休克的发展讲解.pptx

职业教育在线精品课程主讲老师：李丹休克的发展??第八章休克

CONTENTS目录02临床联系01临床分期

01临床分期02临床联系集中力量办大事

集中力量办大事概念0即坚持“全国一盘棋，调动各方面积极性，集中力量办大事”。1临床分期

“自身输血”休克动因的刺激下，引起儿茶酚胺大量释放入血，由于不同脏器对儿茶酚胺敏感性不同，导致除脑、心维持生命的重要脏器以外器官毛细血管前阻力增加，大部分血液通过直接通路和动静脉短路回流到心脏，起到了“自身输血”的作用。01临床分期此期有两个特别的行动：早：微循环缺血期（休克代偿期）“自身输液”“自身输血”

“自身输液”由于毛细血管前阻力增加，使得血管血流减少，毛细血管流体静压下降，血管内外压力平衡打破，组织液向血管内移动，起到“自身输液”的作用。01临床分期“自身输血”和“自身输液“少灌少流，灌少于流”

“自身输液”由于毛细血管前阻力增加，使得血管血流减少，毛细血管流体静压下降，血管内外压力平衡打破，组织液向血管内移动，起到“自身输液”的作用。01临床分期“自身输血”和“自身输液“少灌少流，灌少于流”临床表现：脸色苍白，四肢湿冷，尿量减少，出冷汗，脉搏细速，烦躁不安，血压正常（大出血血压骤降除外）及脉压减小。防治措施：尽早消除病因，及时补充血容量，改善组织灌流量。

01临床分期临床表现：脸色苍白，四肢湿冷，尿量减少，出冷汗，脉搏细速，烦躁不安，血压正常（大出血血压骤降除外）及脉压减小。防治措施：尽早消除病因，及时补充血容量，改善组织灌流量。致休克的原因交感-肾上腺髓质系统兴奋心率加快心收缩力增强脉搏细速、脉压差减少心率加快心收缩力增强肾缺血尿量减少儿茶酚胺分泌↑皮肤缺血面色冰凉四肢冰冷汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋烦躁不安出汗

01临床分期中：微循环淤血期（休克失代偿期）微循环血管继续扩张毛细血管后阻力大于前阻力酸中毒、扩血管物质增多灌流呈“灌而少流，灌大于流”致休克的原因交感-肾上腺髓质系统兴奋心率加快心收缩力增强脉搏细速、脉压差减少心率加快心收缩力增强肾缺血尿量减少儿茶酚胺分泌↑皮肤缺血面色冰凉四肢冰冷汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋烦躁不安出汗

01临床分期“自身输血”和“自身输液“少灌少流，灌少于流”临床表现：血压的明显下降，脉压缩小，脉搏细速，神志淡漠甚至昏迷，少尿或无尿，皮肤出现发绀或花斑。防治措施：只能通过纠正酸中毒，改善微循环。微循环血管继续扩张毛细血管后阻力大于前阻力酸中毒、扩血管物质增多灌流呈“灌而少流，灌大于流”

01临床分期微循环淤血淤血、血细胞黏附肾淤血回心血量↓心输出量↓肾血流量↓少尿或无尿动脉血压↓脑缺血神志淡漠或昏迷皮肤发绀或出现花斑临床表现：血压的明显下降，脉压缩小，脉搏细速，神志淡漠甚至昏迷，少尿或无尿，皮肤出现发绀或花斑。防治措施：只能通过纠正酸中毒，改善微循环。

微循环血管麻痹性扩张，可有微血栓形成。灌流呈“不灌不流”。患者血压进行性下降、脉搏细速，静脉塌陷，可并发DIC和多器官功能障碍。01临床分期晚：微循环淤血期（休克失代偿期）微循环衰竭期严重缺氧+酸中毒也叫休克晚期或休克难治期微循环淤血淤血、血细胞黏附肾淤血回心血量↓心输出量↓肾血流量↓少尿或无尿动脉血压↓脑缺血神志淡漠或昏迷皮肤发绀或出现花斑

02临床联系

02临床联系病理变化/代谢变化物质蛋白质和生化酶合成减少脂肪分解增强糖元无氧酵解增多水电解质ATP生成减少导致钠钾泵停工，引起细胞水肿高钾血症酸碱代谢性酸不断蓄，肾脏不能完成排酸保碱功能，引发代谢性酸中毒促进DIC的发生

02临床联系病理变化/功能变化物质蛋白质和生化酶合成减少脂肪分解增强糖元无氧酵解增多水电解质ATP生成减少导致钠钾泵停工，引起细胞水肿高钾血症酸碱代谢性酸不断蓄，肾脏不能完成排酸保碱功能，引发代谢性酸中毒促进DIC的发生少尿，无尿，高钾血症；晚期就会发生肾衰竭。兴奋，加快，发绀、呼吸困难；呼碱、肺淤血，水肿，局限性肺不张、休克肺等。早期功能变化不明显，晚期时可发生心力衰竭，神志淡漠甚至昏迷。血流持续减少，胃粘膜出现损伤及肠出血等情况，肝功下降体可导致机体中毒。03心脏、脑02呼吸01肾04肝、胃肠

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