普通免疫学补体.ppt

************C3b的钝化（C3b钝化因子）（C3转化酶）（C3转化酶）（C5转化酶）当C3b结合在有激活物质存在的表面时（液相）（液相）第69页,共76页，星期六，2024年，5月三、补体的生物学功能1、溶菌、溶细胞作用体液应答，产生抗体，抗体与微生物表面抗原结合导致补体的激活，发生溶胞。在没有抗体时，可通过替换途径和凝集素途径激活补体发生溶胞。病理情况下（如有自身抗体产生的病人，引起自身细胞的裂解第70页,共76页，星期六，2024年，5月2、补体裂解片段的生物学作用1）免疫调理作用（opsonization）——可提高对吞噬作用的敏感性，促进对一些颗粒的吞噬作用。C3b、iC3b：与嗜中性粒细胞、巨噬细胞上受体结合后，便于吞噬细胞及时吞噬。第71页,共76页，星期六，2024年，5月2）过敏毒素与炎症介质作用（在体内的最重要的效应）a,过敏毒素（anaphylatoxin）是补体活化产生的水解片断C5a、C3a、C4a，能引起炎症应答C3a、C5a使肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺C5a=20C3a抗组织胺药物：血清羧肽酶B（carboxypepfidaseB）：水解其-COOH末端Arg，丧失毒素活性b，炎症介质作用血管扩张、毛血管通透性增加，是使血细胞和蛋白质泄露，引起炎症性充血第72页,共76页，星期六，2024年，5月4）补体的中和和溶解病毒作用增强抗体对病毒的中和及灭活作用阻止病毒进入易感细胞或干扰病毒的复制3）趋化作用（chemotaxis）C3a、C5a、C5b67：吸引吞噬细胞到炎症部位第73页,共76页，星期六，2024年，5月补体的功能MAC溶菌作用靶细胞清除免疫复合物吞噬促进吞噬调理作用介导炎症肥大细胞(脱颗粒)补体补体受体免疫复合物(IC)第74页,共76页，星期六，2024年，5月问题：什么是补体？比较三只补体的活化途径。第75页,共76页，星期六，2024年，5月Charpter6主要组织相容性复合物1、MHC的概念。２、简述MHC的基因结构。３、详述内源性抗原提呈过程和外源性抗原的提呈过程。４、比较MHC分子的结构及分布特点５、阐明MHC分子的功能。６、分析HLA的医学意义。第76页,共76页，星期六，2024年，5月************************************************MAC的效应被补体杀伤的寄生虫未被补体杀伤的寄生虫第37页,共76页，星期六，2024年，5月二、替代途径（alternativepathway）途径的活化不必经过C1、C4、C2,从C3开始，有B、D、H、I及P因子参与特点：a，非特异性的，无须抗原-抗体复合物激活；b，具有利用C3b的正反馈调节。C3b既为C3的裂解产物，又是C3转化酶（C3bBb）的组成成分；c，必须提供一个吸附或结合C3b的载体表面液相中C3b很容易被水解、灭活。活化物质：a，各种多糖，尤菌多糖（酵母聚糖、肽聚糖、磷壁酸、G-菌脂多糖等）b，细菌、真菌c，IgA，IgG4等第38页,共76页，星期六，2024年，5月1、启动阶段C3转化酶(C3bBb)的形成：生理条件下，少量C3的内硫酯键受水的亲核攻击水化而成可自发水解产生C3b，C3b可与B因子结合，在D因子作用下形成C3bBb(即C3转化酶)，但不稳定，很快就被血清中的I因子和H因子灭活。起始于C3b（来自经典途径）或C3(H2O)第39页,共76页，星期六，2024年，5月C3b的钝化（C3b钝化因子）（C3转化酶）（C3转化酶）（C5转化酶）当C3b结合在有激活物质存在的表面时（液相）（液相）第40页,共76页，星期六，2024年，5月当C3bBb与P因子结合，水解后，形成pC3bBb（稳定的固相C3转化酶）或pC3（H2O）Bb（稳定的液相C3转化酶）。B因子：单链，C3有同源性，保护C3b。酶原，C端肽段具催化活性。Bb片段表现丝蛋白酶活性D因子：丝蛋白酶，为B因子转化酶，水