小儿支气管哮喘儿科系五年制本科课件.ppt

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支气管哮喘

（Bronchialasthma)

哮喘影响全世界3亿人的生活,应用标准检测方法,全球哮喘患病率为1%-18%，儿童占35%每年有1500万人因哮喘失去劳动能力,占全球疾病负担的1%。全球每年因哮喘死亡的人数达25万用于治疗哮喘病的费用已超过肺结核和艾滋病的总和我国哮喘患者3000万，2006年GINA报告指出中国台湾地区、中国大陆哮喘患病率在不断增加哮喘---全球性疾病

英文Asthma来源于古希腊语,是“喘息”的意思什么是哮喘

50-60年代：哮喘的定义--发作性气道阻力增加，发病时闻及弥漫性、呼气期为主的哮鸣音，可在短时内自行或经药物治疗后缓解。70-80年代中期：两方面，从气道反应性角度提示哮喘是因过敏原或其他非过敏因素引起的支气管反应性过度增高的一种疾病。从变态反应学说提出哮喘是一种常见的以IgE介导的I型变态反应性气道疾病。80年代末至今，“气道炎症学说”。定义--传统定义

是一种慢性气道炎症；由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）及细胞组分共同参与；慢性炎症导致气道高反应性增加，导致可逆性气道阻塞，并引起反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。定义--新定义气道炎症学说

发达国家患病率高达10%-15%：美国哮喘发病率从1980年到1994年增加了75％，以0～4岁儿童增加最明显，高达160％；我国儿童哮喘的患病率:0-14岁19900.11-2.03%，20000.12-3.34%。增加了1.6倍；80%以上在5岁以前首次发病，50%在3岁发病；男:女=2:1。流行病学

尚不完全清楚，多因素参与遗传环境精神免疫感染药物病因

IgE高亲和性受体基因，定位于染色体11q13细胞因子基因：初步定位于染色体5q31,与IL-3、IL-4、IL-5、IL-13等有关T细胞抗原受体基因，可能位于染色体14q12β2-肾上腺素能受体基因，在染色体5q上特异反应性体质基因(指家族中具有变态反应的遗传趋向)与11q13有关，与6号染色体HLA基因有关多基因遗传近30年哮喘发病率成倍上升显然不能以基因突变来解释？病因--遗传因素

接触变应原是最重要的一种决定因素3岁以内呼吸道感染是常见的诱发因素，主要是病毒，最常见呼吸道合胞病毒、支原体、衣原体，霉菌也可作为诱因；其它如尘螨、花粉、动物皮屑、吸雾、空气污染物也是常见的激发物；冷空气或气候变化；食物、药物、运动、情绪紧张等都可是儿童哮喘的危险因素。病因--环境因素

正常哮喘IFN-?IL-4IL-5IL-13Th1Th1Th2Th2发病机制--免疫因素Th1/Th2亚群失衡

Th2细胞在哮喘炎症中的作用AllergenAPCBcellTh2EosinophilMastcellIL-4,IL-13IgE组胺、白三烯、前列腺素IL-5哮喘速发相反应平滑肌收缩,粘膜水肿,粘液腺分泌亢进哮喘迟发相反应小气道壁炎性渗出，粘膜水肿，管腔变窄发病机制--免疫因素

β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经(胆碱能神经)张力亢进，或同时有α-肾上腺素能神经反应增加，可使支气管平滑肌收缩、腺体分泌增加，哮喘发作；非肾上腺素能非胆碱能神经（NANC）具有支气管收缩和扩张双重作用；P物质、神经激肽A和B、降钙素基因相关肽等引起支气管收缩；情绪剧变可激发小儿和成人哮喘发作，尤其对那些难治性哮喘。发病机制--神经内分泌因素

遗传倾向环境因素气道炎症气道高反应性气道狭窄临床症状水肿支气管痉挛粘液分泌免疫因素神经、精神和内分泌因素呼吸道感染过敏原运动、精神发病机制

疫苗的使用肠道菌群变迁农业人口减少环境卫生化哮喘等变应性疾病增加感染性疾病减少抗生素广泛使用？？卫生假说（Hygeianhypothesis）发病机制--之卫生假说

卫生假说的免疫学机制Th1/Th2失衡学说－－卫生假说Th1/Th2/Treg失衡学说－－新卫生假说

大体：肺表面显示过度膨胀和萎陷区，肺切面见软而胶冻状或灰色橡皮样黏液栓，常见于中等到小支气管腔内病理

支气管平滑肌显著增厚粘膜下水肿、血管扩张充血和炎症免疫细胞浸润黏膜下分泌腺增生，杯状细胞增多，纤毛细胞减少纤毛上皮变性、碎裂和基底膜上剥脱气道重塑哮喘正常病理

正常人哮喘病人支气管镜下的哮喘本质病理

支气管痉挛管壁炎症性肿胀粘液栓形成气道重塑气流受阻病理生理

气道慢性变应性炎症是哮喘的基本病变气道高反应性是哮喘的基本特征

临床表现--症状之反复发作性婴幼儿哮喘多为呼吸道病毒感染诱发，其病较缓慢；年长儿大多在接触过敏原后发作，呈急性过程；哮喘发病时往往先有刺激性咳嗽，接着可咯大量白色粘痰，伴以胸闷、呼气性呼吸困难、喘息，伴有呼气