弥散性血管内凝血诊断与治疗进展.ppt

弥散性血管内凝血诊断与治疗进展;DIC＝

DeathIsComing？;DIC定义;;DIC新概念;新概念特点;诸多疾病都可引起DIC，据我国2471例DIC的总结:

感染性疾病占36，94％

病理产科24．8l％

恶性肿瘤24，2％

手术与创伤4．34％

近年来，某些新的疾病或病理过程(如艾滋病与器官移植)诱发的DIC已日益引起人们的重视。

医源性原因：占4%~8%。药物、手术及医疗操作、肿瘤治疗、不正常的医疗过程，如溶血性输血反应。

;由于原发病不一样，DIC的临床体现展现多样性，但与DIC病理生理过程有关的临床体现包括：出血、微循环障碍、微血管栓塞和微血管病性溶血。;

DIC按临床通过度型：

急性型：在数小时至1-2d内发病，病程急剧而凶险。出血症状严重，可伴有血压下降，甚或休克。

慢性型：病程可长达数个月，出血不严重，高凝血期较明显。;宋善俊，弥散性血管内凝血诊断指南，继续医学教育，,20（4）：9-15。;DIC按病理过程分型

Ⅰ型(血栓形成和继发纤溶)

Ⅱ型(只有血栓形成)

Ⅲ型(只有纤溶);宋善俊，弥散性血管内凝血诊断指南，继续医学教育，,20（4）：9-15。;根据体内稳态调控功能的紊乱状况，DIC可分为两类：

(1)非显性(non-overt)DIC：即止血机制处在代偿状态的DIC。

(2)显性(overt)DIC：即止血机制处在失代偿状态的DIC。在显性DIC中，又可深入分为两型：

①可控型显性DIC，指血管内皮调整网络的压抑是短暂的，只要原发致病条件或病因(如前置胎盘、配型错误输血)迅速被清除，内皮调整网络可以迅速恢复。

②非控型显性DIC，指血管内皮调整网络被压抑的同步，还存在调整网络的降解或破坏(例如败血症、创伤)。;分期;试验室检查;常用DIC诊断措施的敏感性及特异性;试验室检测可信度;DIC诊断;一般诊断原则;积分诊断原则;ISTH评分;阮晓岚.弥散性血管内凝血诊断现实状况：ISTH/SSC必威体育精装版共识解读.中国循证医学杂志,15(9):993～999.;阮晓岚.弥散性血管内凝血诊断现实状况：ISTH/SSC必威体育精装版共识解读.中国循证医学杂志,15(9):993～999.;阮晓岚.弥散性血管内凝血诊断现实状况：ISTH/SSC必威体育精装版共识解读.中国循证医学杂志,15(9):993～999.;国内评分系统;阮晓岚.弥散性血管内凝血诊断现实状况：ISTH/SSC必威体育精装版共识解读.中国循证医学杂志,15(9):993～999.;DIC治疗;清除诱因；

抗凝治疗；

替代治疗；

其他治疗。;基础疾病及清除诱因治疗;抗凝治疗;共识中推荐的抗凝药物为：一般肝素和低分子量肝素。

一般肝素剂量既往强调“足量”，近年来伴随对其作用认识的深入、制剂的改善和综合性治疗措施的应用，已趋向于小剂量用药。

低分子量肝素由于其具有某些药物学优势，近年已广泛应用于临床。;一般肝素给药方式既往多采用静脉注射或持续静脉滴注措施，近年多为皮下注射所替代，其原因在于皮下注射可持续稳定的吸取，有助于一般肝素发挥恒定抗凝作用。

共识还强调两种肝素的使用疗程应根据病情决定，并明确使用的适应证和禁忌证。;一般肝素：一般不超过12,500U/d，每6h用量不超过2,500U，静脉或皮下注射，根据病情决定疗程，一般连用3～5d。

低分子量肝素：剂量为3,000-5,000U/d，皮下注射，根据病情决定疗程，一般连用3～5d。;适应证;禁忌证;一般肝素使用的血液学监测最常用者为APTT，肝素治疗使其延长为正常值的1.5～2.0倍时即为合适剂量。一般肝素过量可用鱼精蛋白中和，鱼精蛋白1mg可中和肝素100U。

低分子肝素常规剂量下无需严格血液学监测。;有关既往文献中提及的其他抗凝药物，如丹参和低分子右旋糖酐等，由于缺乏足够的循证医学证据，因此被删除。

活化的蛋白C（APC）、抗凝血酶（AT）、组织因子途径克制物（TFPI）和重组的活化因子Ⅶ（rFVIIa）等治疗手段对于DIC的疗效，目前国际上尚存在较大争议。;替代治疗;适应症：合用于有明显血小板或凝血因子减少证据且已进行病因及抗凝治疗，DIC未能得到良好控制，有明显出血体现者。;新鲜冷冻血浆：每次10～15ml/kg，也可使用冷沉淀。

纤维蛋白原水平较低时，可输入纤维蛋白原：初次剂量2.0～4.0g，静脉滴注。24h内予以8.0～12.0g，可使血浆纤维蛋白原升至1.0g/L。

血小板悬液：未出血的患者PLT20×109/L，或者存在活动性出血且PLT