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医学技术系生化教研室主讲教师魏碧娜(一)血清总胆红素(二)结合胆红素(三)未结合胆红素血清胆红素测定???总胆红素=结合胆红素+未结合胆红素。直接胆红素间接胆红素未结合胆红素的结构式结合胆红素的结构式?脂溶性,易透过生物膜,对细胞起毒害作用。?水溶性,能被肾小球滤过。当血中结合胆红素含量增高时,尿中出现结合胆红素。未结合胆红素结合胆红素?脂溶性,不能由肾小球滤过。当血中未结合胆红素含量增高时,尿中也无未结合胆红素。?水溶性,不易透过生物膜,不能对细胞起毒害作用。比较未结合胆红素与结合胆红素特点1.胆红素的生成2.胆红素的运输3.胆红素在肝中的转变4.胆红素在肠道中的变化5.胆素原的肠肝循环衰老的红细胞血红蛋白血红素肝、脾骨髓珠蛋白胆绿素胆红素加氧酶还原酶1.胆红素的生成(部位:单核吞噬细胞系统中的微粒体)(未结合胆红素)2.胆红素的运输(2)不能透过生物膜,防止对细胞产生毒害作用。作用:(1)增加胆红素的水溶性,有利于血液运输。胆红素-清蛋白复合物3.胆红素在肝中的转变▲摄取:肝细胞膜表面的特异胆红素受体对胆红素主动地摄取▲转运:由胞浆→内质网胆红素载体蛋白——Y蛋白和Z蛋白▲转化部位:滑面内网质反应:结合反应(酶:葡萄糖醛酸基转移酶)产物:主要为双葡萄糖醛酸胆红素,另有少量单葡萄糖醛酸胆红素、硫酸胆红素,统称为结合胆红素▲排泄:结合胆红素从肝细胞毛细胆管排泄入胆汁中,再随胆汁排入肠道。结合胆红素4.胆红素在肠道中的变化结合胆红素胆素原肠菌葡萄糖醛酸还原胆素氧化*过程:游离胆红素门静脉胆素原10~20%重新吸收胆素原胆素排泄80%~90%生理意义:可排出大部胆素原体循环原型5胆素原的肠肝循环尿胆素排0.5~4mg/d1.氧化酶法结合胆红素胆绿素未结合胆红素+血清分成2份结果为结合胆红素结果为总胆红素结合胆红素+胆红素氧化酶(BOD)O2淡紫色化合物(pH4.5)监测450nm处胆红素吸光度下降速率,计算胆红素浓度。胆绿素胆红素氧化酶(BOD)O2淡紫色化合物(pH8.0)胆绿素胆红素氧化酶(BOD)O2淡紫色化合物(pH8.0)监测450nm处胆红素吸光度下降速率,计算胆红素浓度。2.重氮盐改良J-G法氯化重氮苯磺酸+NaCl对氨基苯磺酸+NaNO2(试剂1)(重氮试剂)HCl(试剂2)氯化重氮苯磺酸结合胆红素+偶氮胆红素(红紫色)氯化重氮苯磺酸未结合胆红素+偶氮胆红素(红紫色)(加速剂)咖啡因-苯甲酸钠-醋酸钠血清分成2份结果为结合胆红素结果为总胆红素氯化重氮苯磺酸结合胆红素+偶氮胆红素(红紫色)1.有无黄疸及黄疸程度的鉴别2.新生儿黄疸3.再生障碍性贫血及继发性贫血,血清胆红素减少。1.有无黄疸及黄疸程度的鉴别黄疸:胆红素为金黄色物质,在血浆中浓度过高,则能扩散入组织使其黄染(巩膜、皮肤等处易见),称黄疸.隐性黄疸:血清胆红素虽然高于正常,但仍在34.2μmol/L以内时,肉眼尚不能觉察巩膜或皮肤黄染,称隐性黄疸。各种原因引起的胆汁排泄通道受阻,使胆小管和毛细血管内压力增大破裂,致使结合胆红素逆流入血,造成血清胆红素升高所致。﹡阻塞性黄疸:由于肝细胞破坏,其摄取转化和排泄胆红素能力降低所致。﹡肝细胞性黄疸:是由于红细胞在单核-吞噬细胞系统破坏过多,超过肝细胞的摄取转化和排泄能力,造成血清游离胆红素浓度过高所致。﹡溶血性黄疸:溶血性黄疸1.溶血性黄疸:各种原因引起的红细胞大量破坏,胆红素生成过多,超过肝代谢胆红素的能力,使血中胆红素增高引起的黄疸。(3)由于血中未结合胆红素增多,肝最大限度地转化和排泄胆红素,肠道中形成的胆素原增多,胆素增多,粪便和尿液的颜色加深。特点:(1)血中未结合胆红素明显增多;(2)未结合胆红素不能被肾小球滤过,尿中胆红素阴性;阻塞性黄疸2.阻塞性黄疸:因胆管阻塞,肝内生成的结合胆红素不能排入肠道而返流入血引起的黄疸。(3)胆红素不易或不能排入肠道,肠道中胆素原、胆素生成减少或消失,粪便颜色变浅或呈陶土色,尿中胆素原与胆素也明显减少。特点:(1)血中结合胆红素显著增多;(2)结合胆红素能被肾小球滤过,尿中胆红素阳性;肝细胞性黄疸3.肝细胞性黄疸:因肝功能严重损害,肝细胞对胆红素的摄取、转化
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