α受体激动药讲解.pptx

α受体激动药

是交感神经末梢释放的递质，肾上腺髓质也有少量分泌。现已人工合成

口服易在消化道内被破坏不易吸收

皮下或肌内注射因血管剧烈收缩而引起组织坏死

一般采用静脉滴注给药

不易通过血脑屏障，外源性去甲肾上腺素在肝内由COMT转化

去甲肾上腺素（noradrenaline，NA；norepinephrine，NE）

【体内过程】

α受体激动药

激动α1和α2受体，对心脏β1受体兴奋作用微弱，对β2受体几无作用

1.血管

NA激动血管平滑肌上的α1受体，使血管收缩，以皮肤黏膜血管收缩作用最明显，其次是肾、脑、肝、肠系膜和骨骼肌血管

代谢产物（如肌苷）增加可使冠脉血管呈现舒张作用

【药理作用】

α受体激动药

【药理作用】

2.心脏

直接兴奋β1受体，心率加快。但在整体情况下，心率减慢，这是由于血压升高后反射性兴奋迷走神经所致。

3.血压

小剂量滴注NA使心肌收缩力加强，外周血管阻力增加，可使收缩压明显增加，舒张压仅略升高，脉压差加大

大剂量时几乎所有的血管剧烈收缩，外周阻力明显增高，使收缩压和舒张压均增高，脉压差减小。

α受体激动药

【临床用途】

α受体激动药

1.休克用于神经源性休克早期血压骤降时

目的：用小剂量提升血压

2.上消化道出血用本品1～3mg稀释后口服给药

3.药物中毒性低血压

中枢抑制药中毒引起的低血压，用本品静滴，可使血压回升。如氯丙嗪、α受体阻断药中毒时应选用去甲肾上腺素。

注意：此时不宜用肾上腺素，否则会使血压下降加剧

【不良反应与注意事项】

α受体激动药

1.局部组织缺血坏死

静滴时间过长、浓度过高或药液漏出血管，可因局部血管剧烈收缩而引起组织缺血性坏死。

2.急性肾衰竭

用药时间过久或剂量过大，可使肾血管剧烈收缩，导致少尿、尿闭和急性肾衰竭，用药期间尿量至少应保持在每小时25ml以上。

代表药物

机制

药理作用

临床应用

不良反应及注意事项

去甲肾上腺素

主要激动α受体，对β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。

1．对血管的作用：激动血管α1受体；

2．兴奋心脏：激动心脏β1受体；

3．升高血压。

1．休克和低血压；

2．上消化道出血：适量稀释后口服。

1.局部组织缺血坏死；

2.急性肾衰竭；

3.高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿或无尿患者禁用。

间羟胺

主要激动α受体，对β1受体作用弱

①收缩血管、升高血压的作用较弱而持久；②肾血管收缩作用较弱，不易引起急性肾衰竭；

③对心率影响不明显

常作为去甲肾上腺素的良好代用品，用于各种休克早期或其他低血压。

同上，给药方便，可静脉滴注，也可肌内注射。

去氧肾上腺素

择性地激动α受体

血管收缩、血压升高，扩瞳作用

可用于治疗阵发性室上性心动过速。用于眼底检查

同上，可静脉注射，也可肌内注射。

α受体激动药