血液净化与肾功能衰竭.ppt

六、治疗-水分和电解质1.限制：严格记录24小时出入量。量出为入，以每天体重减少0.5kg为最佳，根据“显性失水+非显性失水－内生水”的公式为每日补液量的依据，宁少勿多，以免引起水中毒。通过中心静脉压或肺动脉楔压监护血容量状况。严禁钾的摄入，包括食物和药物中的钾。除了纠正酸中毒外，一般不补充钠盐，血钠维持在130mmol/L左右即可。注意钙的补充。

第55页，共81页，星期日，2025年，2月5日六、治疗-营养、热量目的：减少蛋白分解代谢至最低程度，减缓尿素氮和肌酐升高，减轻代酸和高血钾。补充适量的碳水化合物能减少蛋白分解代谢。尽可能通过胃肠道补充。不必过分限制口服蛋白质，每天摄入40g蛋白质并不加重氮质血症。以血尿素氮和肌酐之比不超过10∶1为准。透析时应适当增加蛋白质补充。注意维生素的补充。第56页，共81页，星期日，2025年，2月5日六、治疗-高血钾预防：严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的各种因素，如控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒等。治疗：血钾＞5.5mmol/L时：10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或5%碳酸氢钠100ml静脉滴注；或30g葡萄糖+胰岛素10u缓慢静脉滴注。血钾6.5mmol/L或心电图有高血钾改变时：透析治疗。第57页，共81页，星期日，2025年，2月5日CBP肾脏病领域临床应用1.急性肾衰竭2.慢性肾衰竭第23页，共81页，星期日，2025年，2月5日急性肾功能衰竭是指由于各种病因引起肾小球滤过功能在短时间（几小时至几天）内急剧进行性下降，血肌酐值平均每日增加44-88μmol/L(0.5-1.0mg/dl)以上，并引起水、电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。急性肾衰竭是一个综合征，包括肾前性、肾后性和肾实质性急性肾衰竭。而以往狭义的急性肾衰竭，即指急性肾小管坏死。合并其他器官功能衰竭称为MODS第24页，共81页，星期日，2025年，2月5日一、病因一）肾前性由于脱水、出血、休克等因素所致的血容量减少，均可引起肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害，但若不及时处理，可发展为肾实质损害而成为肾性急性肾衰竭。第25页，共81页，星期日，2025年，2月5日一、病因（二）肾性各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，肾缺血和中毒为其主要病变。肾缺血：由大出血、感染性休克、血清过敏反应等引起。肾中毒：由肾毒性物质引起。第26页，共81页，星期日，2025年，2月5日一、病因（三）肾后性由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。常见原因：结石、盆腔肿瘤压迫输尿管,医源性因素等。解除梗阻后肾功能即可恢复。第27页，共81页，星期日，2025年，2月5日二、发病机制肾血管收缩和肾小管细胞变性坏死是产生ARF的主要原因。第28页，共81页，星期日，2025年，2月5日AFR发病机制示意图循环血量减少肾血流量减少入球动脉阻力增高肾缺血肾中毒再灌注损伤肾小球滤过率降低肾小管损伤肾小管堵塞ARF第29页，共81页，星期日，2025年，2月5日二、发病机制（一）肾缺血当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率（GFR）下降。GFR在不同平均动脉压下能自行调整。当平均动脉压下降至＜90mmHg，GFR下降，当下降至60mmHg，GFR下降一半。第30页，共81页，星期日，2025年，2月5日二、发病机制（二）肾小管上皮细胞变性坏死肾毒性物质或肾持续缺血可使肾小管细胞变性坏死，导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是AFR持续存在的主要因素。引起肾小管细胞坏死的机制是：肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流，使胞浆内钙离子明显增加，激活了钙依赖性酶，导致肾小管低氧性损伤。氧自由基及其他毒性物质可直接损害肾小管。第31页，共81页，星期日，2025年，2月5日二、发病机制（三）肾小管机械性堵塞是急性肾衰竭持续存在的主要因素。脱落的粘膜、细胞碎片，Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起肾小管堵塞；滤过压力降低更加重了这一损害。严重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白也可导致肾小管堵塞。第32页，共81页，星期日，2025年，2月5日二、发病机制（四）缺血-再灌注损伤