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共同点:先驱症状起病急急性期均可表现为弛缓性瘫痪01不同点:感觉障碍类型括约肌功能障碍CSF021、GBS鉴别诊断鉴别诊断硬膜外脓肿30%-50%病前有皮肤感染史脊柱局部压痛明显奎氏不通脊髓肿瘤缓慢进展感觉、运动障碍不对称奎氏不通Froin征原则010102减轻脊髓损害,防止并发症,促进脊髓功能恢复,减少后遗症,加强营养和护理,预防和控制感染是急性脊髓炎的治疗关键。02治疗早期可用20%Manital125ml静滴Bid-Tid4-6天,减轻水肿。自身免疫性疾病糖皮质激素治疗为主。氢化可的松或DXM10-20mg静滴qd7-10天强的松40-60mg/d2-4w后逐渐减量停服。12急性期治疗:21预防感染:抗生素(尿、肺、褥疮)加强护理:①勤翻身,防褥疮;②处理尿潴留,训练膀胱功能;③清洁洗肠,缓泻剂;④呼吸困难者,促排痰。维生素3恢复期治疗加强肢体锻炼,促进肌力恢复,纠正足下垂,防止肢体痉挛及关节挛缩,按摩、针炙、理疗等康复治疗。另外,可鞘内给药,血疗或高压氧等。预后与脊髓受损程度,有否有并发症,是否接受H治疗有关。如无严重合并症,3—6个月可恢复生活自理;如有褥疮、肺、尿路感染,则影响恢复,或遗留有不同程度的后遗症,死亡者死于并发症。Compressivemyelopathy01脊髓压迫症02定义脊髓压迫症是由于椎管内的占位性病变而产生脊髓受压的一大组病症,病变呈进展性,脊髓、脊神经根以及其血管遭受压迫,造成脊髓水肿、变性、坏死等,从而导致脊髓功能的障碍。01脊柱病变:外伤、肿瘤、结核、椎间盘脱出等。03脊髓和神经根病变:神经纤维瘤、脊髓胶质瘤、室管膜瘤等。02脊膜病变:硬膜外脓肿是急性压迫症的常见原因。病因:发病机制一是机械压迫,二是血供障碍,最终均可导致脊髓变性和软化,甚至液化、坏死。临床表现:急性压迫:脊髓休克等慢性压迫:根痛期脊髓部份受压期完全受压期骨膜硬脊膜蛛网膜软脊膜01硬膜外腔02硬膜下腔03蛛网膜下腔042、脊髓三膜三腔脊髓节段与脊柱节段的关系01由于脊髓与脊柱在生长发育的速度上不一致,脊柱较脊髓生长的较快而长,因而脊髓的节段与脊柱的节段不一致。0201颈髓比相应颈椎高一节椎骨03下胸髓比相应胸椎高三节椎骨05骶、尾髓平胸12—腰1椎骨02上、中胸髓比相应胸椎高二节椎骨04腰髓平胸10—胸12椎骨脊髓的内部结构要点整个脊髓的内部结构基本是相同的,在脊髓的横断面上,可见2种不同的组织,灰质和白质。0102侧索01脊髓丘脑束纤维排列,由外向内依次是SLTC,皮质脊髓束的纤维也有明确定位关系,同样由外向内依次为为SLTC。02后索束内纤维按躯体部位呈层状排列,越是来自远端的纤维越靠内侧,因此自内向外依次为SLTC。0102PARTONE5、脊髓不同节段横贯损害表现01(acutemyelitis)02急性脊髓炎概念是指局限于数个节段的急性横贯性脊髓炎症。绝大多数在感染后或疫苗接种后发病,临床特点为病变水平以下肢体瘫痪,各种感觉缺失,膀胱、直肠、自主神经功能障碍。病因:原因不明,目前认为本病可能是病毒感染后所诱发的一种自身免疫性疾病。其它:副肿瘤脊髓炎,脱髓鞘脊髓炎.病理以T3-5节段最常受累,肉眼观察可见充血、肿胀,有点状出血,灰白质界限不清,镜下可见充血、淋巴细胞、浆细胞浸润、白质内髓鞘脱失、轴突变性、大量吞噬细胞和胶质细胞增生等。临床表现流行病学感觉障碍前驱症状植物神经功能障碍发病情况不同节段损害运动障碍上升性脊髓炎流行病学年龄:各组均可,以青壮年为多职业:各种均可,以农民为最多季节:全年,以冬春及秋冬相交时较多性别:无明显差异前驱症状多数在之前1~4周有上呼吸道感染或腹泻病史,或有负重,扭伤等诱因。发病情况起病急骤,数小时至数日发展至全瘫,部分病人在出现瘫痪前或后有背痛,腰痛或束带感或肢体乏力、麻木、步履沉重等先兆症状。双下肢截瘫,本质是上运动神经元瘫,但早期弛缓性瘫痪。脊髓休克:脊髓急性严重横贯损害后,截瘫肢体肌张力低,腱反射消失,病理征引不出,一般为2-4周,并发尿路感染,褥疮者休克期延长。影响恢复,随着休克期的恢复,转为硬瘫。运动障碍:感觉障碍:有感觉障碍平面,病变节段以下所有感觉丧失,少数损害较轻的感觉平面可不明显,随着病变的恢复,感觉障碍水平逐渐下降,但其恢复的速度远比运动功能的恢复更为慢和差。植物神经功能障碍:无
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