超敏反应讲解.ppt

1.免疫的功能。2.IgE、IgG、IgM分别参与哪几型超敏反应？3.免疫应答的类型。4.免疫应答的基本过程。5.细胞免疫的生物学效应。某男，15岁主诉：发热，咽痛诊断：急性扁桃体炎治疗：青霉素静脉滴注处理经过：青霉素皮试弱阳性，被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟后，患者胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。快逆再个IgE变应原抗体：IgE效应细胞：肥大细胞、嗜碱粒细胞生物活性介质：原发和继发介质引起超敏反应的抗原1.吸入性的：花粉、真菌孢子、螨类、异种动物蛋白等2.食入性的：牛奶鸡蛋、海产品等动物蛋白3.药物性的：青霉素、链霉素、普鲁卡因、有机碘、异种免疫血清(TAT)等产生部位：呼吸道、消化道粘膜固有层，这是变应原入侵引起超敏反应的好发部位。亲细胞抗体：能与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgEFc受体牢固结合。IgE合成的调节肥大细胞、嗜碱性粒细胞生物学活性1.表面富含FCεRⅠ2.胞浆内含大量膜结合颗粒及脂质小体3.活化后可合成、释放多种生物活性介质4.活化条件：IgE桥联——多价变应原与吸附在肥大细胞或嗜碱粒细胞上两个或两个以上的IgE结合。作用1.血管：扩张，通透性增加2.平滑肌：收缩3.黏膜腺体：分泌增加生物活性介质作用1.血管：扩张，通透性增加2.平滑肌：收缩3.黏膜腺体：分泌增加临床常见疾病１.输血反应血型不合引起溶血性—多见ABO不合的输血非溶血性—ABO同型HLA异型的多次反复输血２.新生儿溶血症母婴Rh血型不合（母Rh-／胎儿Rh+）,母由于输血、流产、分娩等原因接受过Rh刺激母婴ABO血型不合（母O/胎儿A/B/AB）??????????????????????????????????????????????????????????中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身的血管基底膜或组织间隙，激活补体和在血小板、中性粒参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒浸润为主的炎症反应和组织损伤。临床常见疾病1.局部的免疫复合物病 Arthurs反应动物实验局部出血、水肿、坏死 类Arthurs如反复注射胰岛素和生长激素的患者2．血清病 原因：抗原（TAT、PC、MCAb等） 初次、大量 抗体+存留抗原→中等免疫复合物 1-2周发热、皮疹、关节痛、淋巴结大、一过性蛋白尿 3．链球菌感染后肾小球肾炎 4．类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主的炎症反应。由于反应发生迟缓，再次接触抗原后18-24h后发生，48-72h达高峰，故称为迟发型。临床常见疾病1.传染性超敏反应：当胞内寄生菌、病毒和某些真菌感染时，可诱发机体产生针对相应微生物的迟发型超敏反应。如结核病—肺空洞、干酪样坏死；麻风患者—皮肤肉芽肿2.接触性皮炎：局部红肿、硬结、水泡、剥脱性皮炎3.移植排斥反应4.部分自身免疫病减敏疗法（hyposensitization）的机制减敏疗法（hyposensitization）的效果（二）治疗原则：药物切断、干扰某个环节1.抑制生物活性介质合成和释放的药物阿司匹林，色甘酸二钠，肾上腺素、异丙肾上腺素2.生物活性介质拮抗药苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪-----组胺，乙酰水杨酸------缓激肽3.改善效应器官反应性的药物肾上腺素-----解除支气管平滑肌痉挛。葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C-----降低毛细血管通透性和减轻皮肤与粘膜的炎症反应。4.免疫抑制疗法：肾上腺皮质激素Ⅱ型超敏反应由IgG/IgM与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、巨嗜细胞、自然杀伤细胞参与作用下，引起靶细胞（多为血细胞，少数为组织细胞）损伤。又称细胞溶解型。3.药物过敏性血细胞减少症半抗原型—药物过敏性血细胞减少症 膜抗原改变型—自身免疫性溶血性贫血4.抗体针对交叉反应性抗原所致的疾病抗膜性肾小球肾炎（肾毒性)溶血性链球菌－肾小球基底膜风湿病A族溶血性链球菌M蛋白－心肌细胞5.抗受体病Graves病:LATS（抗TSHR的自身抗体）与TSHR长期结合导致甲状腺细胞分泌大量甲状腺素重症肌无力（抑制型）Ⅲ型超敏反应血清病系统性红