心电图ST-T改变的临床意义.ppt

慢性冠状动脉供血不足的临床进展及心电图表现，决定于受损冠脉管腔狭窄程度及其变化速度、供血失衡等。ST-T变化程度与预后不呈平行关系，有的休息时没有心肌缺血表现，却因严重心绞痛或AMI而死亡，有的常年左胸导联T波倒置却生活如常人。其ST-T改变有以下特点：①能定出缺血部位，缺血出现导联呈冠脉供血区域性分布，广泛性改变往往不是慢性冠状动脉供血不足。②缺血区域性导联有对应性改变。如V5、V6导联ST段压低T波倒置，则V1、V2导联ST段上抬，T波高尖；反之亦然。③有动态改变，ST-T改变时轻时重，恒定不变的ST-T变化一般不是或不是单纯的慢版．④缺血性ST-T改变多伴有缓慢性心律失常如病窦、房室传导阻滞。4.慢性冠脉供血不足五、非冠状动脉粥样硬化性心脏病的ST段及T波改变在正常心电图中，ST段可能较等电位线稍高或略低。约70％正常心电图在V2、V3导联可因J点抬高使ST段较等电位线高出0.03~0.05mV（J点后0.08秒处测量）。窦性心动过缓时尤为明显。交感神经紧张可使某些胸前导联ST段压低，但任一胸前导联的ST段都不应压低0.05mV。01因心肌缺血影响心室复极过程而引起缺血性ST-T改变者称为原发性ST-T改变，而由于心室除极异常引起复极出现相继变化者则称为继发性ST-T改变。02除此之外，发生于其他情况下的ST-T改变，称为非特异性ST-T改变。临床判断心电图的ST段及T波是否异常，不能单靠一次心电图所见而作出诊断。更重要的应全面结合临床表现及观察有无动态改变，寻找或对比以往心电图所见。02临床上心肌缺血是一个慢性的发展过程，ST-T由量到质的改变，即T波由直立至倒置、ST段由平直延伸至ST段压低，易与非冠脉病的ST-T改变混淆在一起。01非冠状动脉粥样硬化性心脏病的ST段及T波改变心脏神经综合征女性年轻者居多，出现轻微ST-T改变，以下壁或左前胸导联T波低平或倒置，站立时T波倒置更明显。由于交感神经兴奋性增高，β受体过敏，经口服或静脉注射心得安后ST-T可恢复正常。正常变异的两点半症候群：有报道个别正常人由于额面T波向量指向时钟上的2点位置上，QRS波群向量指向正90°，V1、V2导联的T波倒置，称之谓正常变异的两点半症候群。持续幼年型T波表现为原来在儿童期间的V1-V4导联T波倒置一直持续到成年人。在胸壁塌陷者亦可出现，正常人发生率0.5％~4.2％。可能无肺组织掩盖的“心脏切迹”区所致，深吸气或口服钾盐可使倒置T波转为直立。心电图ST-T改变的临床意义眉山市人民医院心内科ST段和T波的改变在临床上极为常见，其临床意义千差万别。心电图室的医师在心电图报告上的诊断多是“ST-T改变，请结合临床”，这就给我们提出了一个问题，如何正确的认识和判读心电图的ST-T改变，给临床提供诊断线索。ST段和T波改变的的电生理基础ST段改变的的电生理基础ST段是QRS波群的终点到T波开始前的一段平线。代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间。动作电位2时相是形成ST段的电生理基础。“2”时相，又称缓慢复极期、平台期。此期膜电位复极缓慢，初期停留在0mV左右，记录图形平坦，持续时间100～150ms。此期形成的机制是由于同时存在缓慢的Ca2+内流与K+外流。ST段的移位可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（图1）心外膜层心肌细胞的lto电流较心内膜层心肌细胞降低时，则在体表心电图表现为J点和ST段抬高，其与缓慢心率时的早复极有关，形成凹面向下形ST段抬高。心内膜层心肌细胞的lto电流较心外膜层心肌细胞降低时，表现为ST段压低。12劳累型心绞痛是因耗氧量增加，引起心肌的缺氧。正常心肌收缩的能量来源于心肌糖原的有氧分解及无氧酵解。实验证明糖原的无氧酵解过程仅供应心肌能量的1/10，而9/10的能量来自有氧分解。慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时，由于供氧受限，使有氧分解过程受到限制，心肌必将自细胞外液中摄取更多的糖作为代偿，伴随葡萄糖的摄入，大量钾离子也自细胞外液进入细胞内，使细胞内的钾离子浓度升高，增加心肌细胞内外液之间钾离子浓度的差距。心肌细胞内外钾离子浓度是维持心肌细胞膜极化状态的一个最重要因素，当心肌细胞内外钾离子浓度的差距异常增高时，在心电图上便表现为ST段压低。当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的胞膜损伤便与上述的情况不同。它不仅有代谢的改变，更重要的是胞膜部分地丧失了维持细胞内外钾离子差距的能力，因而使钾离子自细胞外逸。为了维持细胞内外渗透压的平衡，一方面有钾离子自细胞外逸，另一方面相应数量的钠离子渗入细胞内，其心电图表现便适与上述的轻度心肌缺血相反。当细胞内外的钾离子差距缩小时，由于未受损