第三节刺激性气体中毒讲解.ppt

依临床表现及X线改变可分为四级1.观察对象与氮氧化物有密切接触史者应注意严密观察。2.轻度中毒3.中度中毒4.重度中度具有下列临床表现之一者可诊断为重度（1）肺水肿（2）并发昏迷、窒息、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）5.迟发性阻塞性毛细支气管炎三、氮氧化物诊断诊断原则：诊断及分级标准依据GBZ15—2002。根据短期内吸人较大量的氮氧化物的职业史，呼吸系统损害的临床表现和胸部X射线征象，结合血气分析及现场劳动卫生学调查资料，综合分析，并排除其他原因所致的类似疾病，方可诊断。三、氮氧化物处理原则治疗原则：治疗重点是防治肺水肿和迟发性阻塞性毛细支气管炎。1.现场处理2.注意病情变化，对症治疗。3.积极防治肺水肿和迟发性阻塞性毛细支气管炎。三、氮氧化物毒作用表现急性刺激作用1.眼和上呼吸道刺激性炎症，如流泪、畏光、结膜充血、流涕、喷嚏、咽疼、咽部充血、呛咳、胸闷等。2.吸入较高浓度的刺激性气体可引起中毒性咽喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎。3.吸入高浓度的刺激性气体可引起喉头痉挛或水肿，严重者可窒息死亡。一、概述毒作用表现中毒性肺水肿（toxicpulmonaryedema）1.是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。2.中毒性肺水肿的发生主要决定于刺激性气体的毒性、浓度、作用时间、水溶性及机体的应激能力。3.易引起肺水肿较常见的刺激性气体有光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍等。一、概述毒作用表现4.肺水肿是肺微血管通透性增加和肺部水运行失衡的结果。5.其发病机制主要有（1）肺泡壁通透性增加（2）肺毛细血管壁通透性加（3）肺毛细血管渗出增加（4）肺淋巴循环受阻一、概述毒作用表现5.其发病机制主要有（1）肺泡壁通透性增加一、概述肺泡性肺水肿直接损害肺泡ⅰ、ⅱ型上皮细胞2）肺表面活性物质↓，肺泡表面张力增加，肺泡塌陷，体液渗出1）直接损伤肺泡壁上皮细胞3）细胞因子和炎性介质释放毒作用表现5.其发病机制主要有（2）肺毛细血管壁通透性加1）直接损伤毛细血管内皮细胞2）使体内血管活性物质增加如5-羟色胺、组织胺等大量释放一、概述间质性肺水肿毒作用表现5.其发病机制主要有（3）肺毛细血管渗出增加缺O2和气体刺激使黏膜、上皮细胞充血、肿胀→气道狭窄→通气不足、弥散障碍→通气/血流↓、血氧饱和度↓→促进肺水肿一、概述恶性循环毒作用表现5.其发病机制主要有（4）肺淋巴循环受阻1）交感神经兴奋性↑→右淋巴总管痉挛2）肺内液体滞留↑→淋巴管肿胀，阻力增加，促使肺水肿一、概述毒作用表现6.化学性肺水肿临床分期一、概述毒作用表现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）1.刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。2.主要病理特征为肺毛细血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。一、概述毒作用表现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）一、概述毒作用表现慢性影响1.长期接触低浓度刺激性气体，可能成为引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿的综合因素之一。2.急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。3.有的刺激性气体还具有致敏作用，如氯、甲苯二异氰酸酯等。一、概述诊断：诊断原则依据GBZ73—2009，根据短期内接触较大量化学物的职业史，急性呼吸系统损伤的临床表现，结合血气分析和其他检查所见，参考现场劳动卫生学调查资料，综合分析，排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断。刺激反应出现一过性眼和上呼吸道刺激症状，胸部X线无异常表现者。诊断及分级标准。一、概述分级标准（1）刺激反应有眼和上呼吸道刺激症状，无阳性体征。（2）轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气管、支气管或支气管周围炎。（3）中度中毒：有下列情况之一者①急性支气管肺炎；②急性间质性肺水肿；③急性局限性肺泡性肺水肿。（4）重度中毒：有下列情况之一者①剧烈咳嗽、咯大量白色或者粉红色泡沫、呼吸困难等；②急性呼吸窘迫综合征；③窒息；④并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；⑤猝死。