第三节多囊卵巢综合征讲解.pptx

第三节多囊卵巢综合征

PCOS概述育龄期女性最常见的内分泌紊乱性疾病。约占妇科内分泌临床的20%～60%，在闭经妇女中占25%。以高雄激素、持续排卵障碍、卵巢多囊样变等为临床主要特征。1935年Stein和Leventhal首先报道，故又称为Stein–Leventhal综合征。

发病相关因素肾上腺功能初现时功能过盛青春期患者，月经初潮前两年，肾上腺刚开始分泌雄激素，功能旺盛，分泌雄激素较多，如持续到成年不变或进一步加强即形成PCOS高胰岛素血症和胰岛素抵抗(IR)胰岛素促进器官、组织和细胞吸收、利用葡萄糖的效能下降时称胰岛素抵抗。此时，机体为维持正常的血糖水平，代偿性分泌更多的胰岛素，形成高胰岛素血症遗传因素部分患者有明显家族聚集性，以常染色体显性遗传为主，此外，基因突变也可能与PCOS有关

病理生理——复杂下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能紊乱患者雄激素过多，抑制雌激素及卵泡生长，使其出现多个小卵泡而无优势卵泡生产，外周循环的雌激素水平失调，导致下丘脑脉冲分泌GnRH增加，但仅使LH水平上升，而卵巢的多囊样变又抑制了FSH使其不与LH同步增加。LH水平上升又可促进卵泡内膜-间质细胞及肾上腺分泌雄激素，进一步形成雄激素过多、持续无排卵的恶性循环胰岛素抵抗(IR)40%-60%的患者存在胰岛素抵抗，机体代偿性出现高胰岛素血症，导致卵泡内膜细胞和间质细胞过度增殖，生成更多雄激素肾上腺功能异常

病理卵巢改变双侧卵巢增大，常为正常大的2-5倍，多为结节状且包膜增厚、坚韧，可与附近组织粘连。切面可见整个卵巢被一层增厚的致密结缔组织包围，皮质中见多个直径12-15mm大小不等的囊肿，内含清亮液体，间质增生明显。显微镜下观察，见卵巢白膜增厚硬化，较正常厚2-4倍——PCOS的特征性改变，紧靠白膜下见多个不成熟阶段卵泡与闭锁卵泡，呈囊性扩张，卵泡膜细胞层呈显著增生并发生黄素化，无卵泡排卵迹象，颗粒细胞相对较少子宫内膜改变因持续无排卵，子宫内膜长期受雌激素刺激，缺乏孕激素，镜下见增生改变，无分泌期表现，甚至有可能导致子宫内膜癌的发生

临床表现PCOS的临床表现主要由于各种内分泌、代谢障碍所致，并表现出高度的异质性，临床上以卵巢功能障碍为显著标志。PCOS常始于青春期，生育期以无排卵、不育和肥胖、多毛等典型临床表现为主，到中老年则出现因长期的代谢障碍导致的糖尿病、心血管疾病如高血压等，因此，未得到恰当处理的PCOS可影响妇女的一生。

临床表现1．月经失调患者初潮年龄多正常，但常在初潮后即出现月经失调，主要表现：月经稀发、经量少或闭经，临床上可见从月经稀发至闭经的发展过程。少数患者表现为月经过多或不规则出血2．不孕主要由于月经失调和无排卵所致，异常的激素环境可影响卵子质量、子宫内膜质量，甚至胚胎的早期发育，即使妊娠也容易流产3．多毛、痤疮高雄激素影响，多毛以阴毛和腋毛浓密为主，尤其阴毛，分布呈男性型，甚至下延及肛门周围，上及腹股沟或腹中线。毛发也可分布于面部口周、下颌、乳房周围、大腿根部等处，极少数病例有男性化征象：声音低沉、喉结突出。过多的雌激素刺激皮脂腺分泌过盛，可出现痤疮。

临床表现4．肥胖50％以上PCOS患者体重指数（BIM）超过25，雄激素过多、未结合睾酮比例增加及雌激素的长期刺激，引起脂肪堆积，不但腹壁而且腹腔内脏器官间也出现脂肪堆积，后者危害更大，更易导致代谢异常，心血管疾病等远期合并症。肥胖的发生与PCOS发生发展存在相互促进的作用。肥胖患者的胰岛素抵抗及高胰岛素血症促进PCOS的发展。

临床表现5．黑棘皮症PCOS患者可出现局部皮肤或大或小的天鹅绒样、片状、角化过度、呈灰棕色的病变，常分布在颈后、腋下、外阴、腹股沟等皮肤皱褶处，称黑棘皮症。与高雄激素和胰岛素抵抗及高胰岛素血症有关。

临床表现6．远期合并症肿瘤——子宫内膜癌、乳腺癌心血管疾病——血脂代谢紊乱，易引起动脉粥样硬化，导致冠心病、高血压等糖尿病

辅助检查基础体温测定单相体温变化。

辅助检查B型超声检查双侧卵巢均匀性增大，包膜回声增强，间质丰富，可见多个直径2～9mm无回声的小卵泡围绕卵巢边缘，称为项链征或轮辐状。连续监测不见主导卵泡生长及排卵。子宫可略小于正常，内膜增厚或回声异常。彩超可见卵巢基质血流明显增加。

辅助检查诊断性刮宫经前数日或月经来潮6小时内诊刮呈增生期改变。腹腔镜检查血生化检测雄激素升高，或LH升高，或胰岛素升高。

PCOS诊断PCOS诊断标准为：①稀发排卵或无排卵②高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症③卵巢多囊性改变：一侧或双侧卵巢直径2～9mm的卵泡≥12个，和/或卵巢体积≥10ml（卵巢体积=