细胞信号转导 (6).ppt

（3）IP3\Ca2+调控途径IP3与内质网上的IP3配体门钙通道结合，开启钙通道，使胞内Ca2+浓度升高。激活各类依赖钙离子的蛋白。IP3信号的终止是通过去磷酸化形成IP2，或被磷酸化形成IP4。第52页，共102页，星期日，2025年，2月5日（4）DAG\PKC调控途径(P241)DAGPKCMAPK基因调控蛋白磷酸化抑制蛋白磷酸化基因调控蛋白活化并入核内激活特殊基因转录DAG通过两种途径终止其信使作用：一是被DAG-激酶磷酸化成为磷脂酸，进入磷脂酰肌醇循环；二是被DAG酯酶水解成单酯酰甘油。第53页，共102页，星期日，2025年，2月5日活化的PKC激活基因转录的两条细胞内途径第54页，共102页，星期日，2025年，2月5日胞内Ca2+信号通过其受体钙调蛋白(P240)转导信号。植物中的钙调蛋白主要有两种：钙调素(CaM)与钙依赖型蛋白激酶(CDPK)。钙调素(calmodulin,CaM)是最重要的多功能Ca2+信号受体。有四个Ca2+结合位点。当外界信号刺激引起胞内Ca2+浓度上升到一定阈值后,Ca2+与CaM结合，引起CaM构象改变。而活化的CaM又与靶酶结合，使其活化而引起生理反应。第55页，共102页，星期日，2025年，2月5日(三)G蛋白耦联受体介导离子通道的调控1.离子通道耦联受体及其信号转导?受体的特点： ?受体/离子通道复合体，四次/六次跨膜蛋白 ?跨膜信号转导无需中间步骤 ?主要存在于神经细胞或其他可兴奋细胞间的突触信号传递 ?有选择性：配体的特异性选择和运输离子的选择信号途径第56页，共102页，星期日，2025年，2月5日通过递质门离子通道实现化学信号转换为电信号第57页，共102页，星期日，2025年，2月5日2.G蛋白耦联受体介导的离子通道及其调控(1)化学感受器中的G蛋白气味分子与化学感受器中的G蛋白耦联型受体结合，可激活腺苷酸环化酶，产生cAMP，开启cAMP门控阳离子通道（cAMP-gatedcationchannel），引起钠离子内流，膜去极化，产生神经冲动，最终形成嗅觉或味觉。第58页，共102页，星期日，2025年，2月5日(2)M型乙酰胆碱受体在心肌细胞上工作模型第59页，共102页，星期日，2025年，2月5日(3)视觉感受器中的G蛋白第60页，共102页，星期日，2025年，2月5日黑暗条件下视杆细胞(或视锥细胞)中cGMP浓度较高，cGMP门控钠离子通道开放，钠离子内流，引起膜去极化，突触持续向次级神经元释放递质。第61页，共102页，星期日，2025年，2月5日视紫红质（rhodopsin,Rh）为7次跨膜蛋白，含一个11顺-视黄醛。是视觉感受器中的G蛋白偶联型受体，光照使Rh视黄醛的构象变为反式，Rh分解为视黄醛和视蛋白（opsin），构象改变的视蛋白激活G蛋白（transducin,Gt），G蛋白激活cGMP磷酸二酯酶，将细胞中的cGMP水解。从而关闭钠通道，引起细胞超极化，产生视觉。可见胞内cGMP水平下降的负效应信号起传递光刺激的作用。第62页，共102页，星期日，2025年，2月5日第63页，共102页，星期日，2025年，2月5日视觉感受器的换能反映可表述为：光信号→Rh激活→Gt活化→cGMP磷酸二酯酶激活→胞内cGMP减少→Na+通道关闭→离子浓度下降→膜超极化→神经递质释放减少→视觉反应。第64页，共102页，星期日，2025年，2月5日第四节酶连受体介导的信号转导一、受体酪氨酸激酶及RTK-Ras蛋白信号通路二、细胞表面其它与酶偶联的受体三、细胞表面整联蛋白介导的信号转导第65页，共102页，星期日，2025年，2月5日细胞表面其它与酶偶联的受体?受体丝氨酸/苏氨酸激酶?受体酪氨酸磷酸酯酶?受体鸟苷酸环化酶（ANPs-signals）?酪氨酸蛋白激酶联系的受体两大家族：?一是与Src蛋白家族相联系的受体；?二是与Janus激酶家族联系的受体。信号转导子和转录激活子（signaltransducerandactvatoroftranscription，STAT）与JAK-STAT途径。上一页第66页，共102页，星期日，2025年，2月5日TGF-β受体与活化返回第67页，共102页，星期日，2025年，2月5日ANPs-signalsANPs(配体)受体cGMPPKG肾细胞排水、排钠导致血管平滑肌细胞松弛,血压下降.返回第68页，共102页，星期