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炎症性肠病传统治疗药物的疗效和临床价值2025

症(inflammatoryboweldisease,)一种病因、发病机制

炎性肠病IBD是

尚未完全明确的慢性非特异性消化道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎

ulcerative(colitis,UC)克罗恩病。近年来，BD的机制研究和新药研I

和

发取得长足进步，大矗生物制剂和小分子药物已应用千临床且疗效令人满

意。然而，IBD是一类异质性很强的疾病，不同个体对药物的反应不同，

不同临床表型的治疗方案不同，IBD传统药物仍有其重要地位。IBD传统

药物主要包括氨基水杨酸制剂、糖皮质激素（以下简称激素）、免疫抑制剂、

中药等。

一、氨基水杨酸制剂

一

氨基水杨酸制剂是类具有抗炎和免疫调节作用的药物，但具体的作用机

制尚不明确，自20世纪40年代上市以来，其一直是诱导、维持疾病缓

一

解的基本药物，亦是轻中度IBD的线治疗药物，主要包括柳氮磺咄唗

(sulfasalazine,SASP)各种类型的5－氨5-(aminosalicylic

和基水杨酸

acid,5-ASA)布止招l。

1.SASP:

SASP由5-ASA通过偶氮键与磺胺咄唗相连构成，属千口服不易吸收的磺

胺类抗菌药物。口服后少量在空肠被吸收，未被吸收的部分在回肠末端通

过结肠微生物的作用分解成5-ASA和磺胺咙唗。5-ASA与肠壁结缔组织

络合后较长时间停留在肠壁组织中起抗菌消炎和免疫抑制作用，是治疗

IBO的主要成分，而磺胺P比唗对肠道菌群有微弱的抗菌作用。

美国胃肠病学会(AmericaGastroenterolo驴calAssociatio,AGA)指

南建议，UC患者在不能接受其他同等替代品的情况下，SASP可用千轻

度全结肠型或伴有明显关节炎症状的UC患者的缓解期维持治疗，推荐剂

益为2~4g/d。在诱导缓解方面，美沙拉秦、奥沙拉秦的临床和内镜下

有效率均高千SASP,因此，不建议SASP用千UC活动期的诱导缓解治

疗[1]。国内外指南均未建议SASP用千克罗恩病活动期或缓解期的治

疗。

SASP不良反应的发生率为10%~45%，因不良反应停药的概率高达25%

[2]。相对较常见的不良反应包括头痛、恶心、腹泻、皮疹等，也可能出

现比较罕见但严重的超敏反应、肝肾毒性、血液系统毒性或中枢系统毒性。

因此，开始用药后需监测全血细胞计数、肝肾功能、尿常规。还有部分不

良反应与用药剂益相关，当剂矗减至2~3g/d时不良反应会相应改善

[3]。SASP会抑制还原型叶酸跨膜转运而导致细胞内叶酸缺乏，故推荐

用药期间按剂矗1mg/d补充叶酸[4]。

2.5-ASA前体药：

5-ASA前体药包括奥沙拉秦和巴柳氮。奥沙拉秦为两分子的5-ASA通过

偶氮键连接构成。巴柳氮为5-ASA与P－氨基苯甲酰B丙氨酸通过偶氮键

连接构成。奥沙拉秦和巴柳氮均在结肠细菌的作用下使偶氮键断裂释放

-ASA起

5而效。

AGA指

南建议奥沙拉秦或巴柳氮用千治疗轻度全结肠型UC，在诱导和维

持缓解阶段，两者疗效均优千安慰剂；在诱导缓解阶段，两者的疗效有优

千标准剂量(2~3g/d)美沙拉秦的趋势