高脂血症性急性胰腺炎课件课件.ppt

关于高脂血症性急性胰腺炎课件第1页，共28页，星期日，2025年，2月5日高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎（AP）常见原因。国外大样本资料表明,高脂血症性急性胰腺炎占AP病例的1.3%～3.8%。高脂血症患者特别是高三酰甘油脂(TG)血症中大约有12%～38%发生AP。第2页，共28页，星期日，2025年，2月5日

目前认为高脂血症性急性胰腺炎的发生与血胆固醇无关，而TG密切相关。

血TG11.3mmol/L或血TG5.65~11.3mmol/L之间,且血清呈乳状的AP称为——

高三酰甘油脂血症性AP；

血TG在1.7~5.65mmol/L范围的称为——

伴高三酰甘油脂血症性AP”。

第3页，共28页，星期日，2025年，2月5日病因：

所有可引起血TG水平明显升高的均可诱发本病，常见有内源性脂代谢障碍（如家族性脂蛋白酶缺乏或家族性脂蛋白C-II缺乏）、酗酒、妊娠、肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退、慢性肾炎等。第4页，共28页，星期日，2025年，2月5日

发病机制：并不完全清楚，可能涉三方面：（1）大量游离脂肪酸（FFA），诱发酸中毒，激活胰蛋白酶。

（2）高TG可损伤血管内皮，增加血液黏度胰腺微循环障碍。

（3）FFA的皂化剂样作用可以使胰腺间质崩解，使胰腺发生自溶。

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临床特点

（1）血TG水平显著升高，出现乳状血清。基础血TG值≥11.30mmol/L是最重要的特征。

有学者研究发现，血TG水平与AP病变程度存在着显著相关性，TG水平升高，Ranson积分呈上升趋势，表明高TG血症可导致或加重AP的病变。第6页，共28页，星期日，2025年，2月5日（2）血、尿淀粉酶升高不明显。

有研究显示50%以上的高脂血症性AP患者入院时或住院期间的血、尿淀粉酶水平正常。这是由于血浆中存在一种抑制血淀粉酶活性的因子，这因子也可经肾脏进入尿液，抑制尿淀粉酶活性；另外有学者认为可能由于血液中高水平的TG干扰淀粉酶活性的测定。第7页，共28页，星期日，2025年，2月5日（3）脏器功能障碍加重。微循环障碍,脏器组织易缺血缺氧坏死。

国内的袁海等对979例AP患者进行回顾性对照研究,结果表明高脂血症性AP组的循环衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭和肺部感染的发生率明显高于其他组(P0.05)。第8页，共28页，星期日，2025年，2月5日（4）多可合并有糖尿病、肥胖等基础疾病。可能存在某些特殊药物使用史，如异丙酚、因变性大量使用雌激素等。

（5）常反复发作，有时呈爆发性发作。发病年龄较轻。部分患者可有家族史。第9页，共28页，星期日，2025年，2月5日

诊断注意点

诊断主要依靠AP临床症状结合血TG11.3mmol/L或乳糜血清伴TG5.56~11.3mmol/L者，并不困难。

应注意以下几点：

（1）患者入院时应立即检查血脂或将血标本低温保存备次日检测。因乳糜微粒易被代谢清除。第10页，共28页，星期日，2025年，2月5日（2）高脂血症性AP患者的血尿淀粉酶可无明显增高，临床诊断时必须注意。如果血浆稀释后淀粉酶增高有助于AP的诊断。另外，进行淀粉酶/肌酐清除率比值测定可提高诊断的准确性。第11页，共28页，星期日，2025年，2月5日（3）高脂血症性AP患者肥胖者较多，且多有明显胃肠胀气，可干扰超声显象。约有30%～40%的患者因此胰腺炎显象不佳。。CT在胰腺的检查方面要优于腹部超声。AP的严重程度可根据胰腺组织的CT影像改变进行分级，常用的是Balthazar的CT分级标准。第12页，共28页，星期日，2025年，2月5日

治疗

除了AP的常规治疗之外，本型AP治疗的关键在于降低血TG水平及改善胰腺微循环。有文献报道，若能使血TG降至5.65mmol/L以下可防止胰腺炎的进一步发展。

第13页，共28页，星期日，2025年，2月5日（1）降血脂治疗：主要包括降脂药物和血液净化。

降脂药物应采用以降低血TG为主的药物，贝特类药物是临床常用的降TG药。但目前认为他汀类药物有较好的降TG作用，禁食者可通过鼻胃管、空肠造瘘管等给药。妊娠妇女不宜使用降脂药物。第14页，共28页，星期日，2025年，2月5日血液净化包括血液滤过、血浆置换等，能迅速清除TG、乳糜微粒、炎症因子，阻断炎症介质的释放，有利于阻止胰腺炎症和坏死的进程，改善重要脏器的功能并缩短病程。

第15页，共28页，星期日，2025年，2月5日Kyriakidis等对10例重症高脂血症AP患者在常规治疗的同时在入院48小时内实施血浆置换法,结果发现