神经系统病理 (2).ppt

五．炎症性病变规律

神经组织没有粘膜，不发生卡他性炎不可能发生浆液性炎，只可能发生水肿出血性渗出性炎少见纤维素性炎仅发生与脑膜和穿透性创伤最常见的是化脓性、淋巴细胞性和增生性炎症第30页，共45页，星期日，2025年，2月5日第二节脑炎（encephalitis）一、化脓性脑炎（suppurativeencephalitis）指脑组织内由于化脓菌感染所出现的有大量中性粒细胞渗出，同时伴有局部组织的液化性坏死和形成脓汁为特征的炎症过程。特点：脑组织中形成微细脓肿到眼观可见的大的脓肿。第31页，共45页，星期日，2025年，2月5日1.病原及发病机理病原：能引起化脓性炎症的细菌发病机理：血源性：细菌性心内膜炎时——细菌通过血液循环到脑组织；某些革兰氏阳性细菌引起的菌血症——脑脓肿。组织源性：脑附近组织损伤或化脓性炎——化脓性脑炎第32页，共45页，星期日，2025年，2月5日2.病理变化眼观：组织中有灰黄色或灰白色小化脓灶，其周围有一薄层囊壁，内为脓汁，按压感柔软，波动感，大小不等。镜下：神经组织局灶性坏死崩解，形成小化脓灶，化脓灶周围充血、水肿，有中性粒细胞渗出，血管周围中性粒细胞和淋巴细胞浸润形成管套。第33页，共45页，星期日，2025年，2月5日化脓性脑炎第34页，共45页，星期日，2025年，2月5日第1页，共45页，星期日，2025年，2月5日第一节??神经组织对病理刺激的应答第二节脑炎第三节脑软化本章重点：神经组织的基本病理变化，化脓性脑炎和非化脓性脑炎的病变特点。第2页，共45页，星期日，2025年，2月5日第一节??神经组织对病理刺激的应答

神经元的变化神经胶质的变化脑血管的变化脑脊液循环障碍炎症性病变规律第3页，共45页，星期日，2025年，2月5日一、神经元的变化1、急性神经细胞肿胀(acutenervecellswelling)病因：病毒感染、中毒、缺氧、B族维生素缺乏。第4页，共45页，星期日，2025年，2月5日病理变化：核周围的尼氏小体消失，着色变浅，细胞体轻度肿胀，胞体略成圆形。第5页，共45页，星期日，2025年，2月5日又称液化性坏死(liquefactivenecrosis)病因：中毒、感染、营养缺乏（维生素E或硒缺乏）病理变化：胞浆呈空泡变性，甚至空泡化。细胞膜因溶解而边缘不整。胞核浓缩，偏向一侧，染色质呈颗粒状，核仁与染色质不易区分。核膜破裂、核碎裂，染色质的团块散布于细胞浆内，神经元周围卫星细胞增生，最后全部液化或被周围的胶质细胞吞噬。2、神经细胞液化（nervecellliquefaction）第6页，共45页，星期日，2025年，2月5日疏松、淡染的筛网状结构为软化灶，内有坏死的细胞碎片，灶周围有小胶质细胞增生。第7页，共45页，星期日，2025年，2月5日3、空泡变性(cytoplasmicvacuolation)病因：病毒性脑脊髓炎病理变化：神经元的胞浆内出现小空泡，严重时核内也有小空泡，数量不等，有时融合成较大的空泡。第8页，共45页，星期日，2025年，2月5日4、神经细胞的染色体溶解（chromatolysis）病因：病毒感染、中毒、缺氧、B族维生素缺乏。病理变化：中心性染色质溶解：受损的神经细胞体积肿大，变圆，胞核也增大并偏向一侧，其附近的尼氏小体变成粉末状，最后完全消失。第9页，共45页，星期日，2025年，2月5日中心性染色质溶解第10页，共45页，星期日，2025年，2月5日周边性染色质的溶解：是指神经细胞边缘部和树突中的尼氏小体溶解，而在细胞核附近仍聚集有较多的尼氏小体。表现：神经细胞体积较小、较圆。此种变化多见于肌麻痹时脊髓前角运动细胞。轻微损伤——周边染色质溶解——时间长，中心染色质溶解。第11页，共45页，星期日，2025年，2月5日5、包涵体形成(intracytomicinclusion)见于病毒性疾病，其大小、形态、染色特性及存在部位具有证病意义。狂犬病----大脑皮质海马的锥体细胞及小脑浦肯野氏细胞胞浆中出