肝灌注异常影像分析.ppt

第27页，共40页，星期日，2025年，2月5日5、迷走血管供血肝脏除接受肝动脉、门静脉供血外，常有小部分肝组织接受第三方向血供，主要指一些迷走引流静脉，如副胆囊静脉、迷走胃右静脉，包膜静脉等。该血供进入肝窦比门静脉速度快，从而导致该区肝组织出现HPD。

表现为动脉期呈类圆形，长条形，三角形或不规则形高密度，门脉期呈等或稍高密度。常见于胆囊床、镰状韧带周围、第一肝门旁或肝包膜下等区域。常见肝异常引流静脉：1、胆管周围静脉系统

2.上腹壁-脐周静脉系统第28页，共40页，星期日，2025年，2月5日关于肝灌注异常影像分析第1页，共40页，星期日，2025年，2月5日肝脏灌注异常(hepeticperfusiondisorders,HPD)是指由各种原因引起的肝段、亚段及肝叶之间的血流灌注差异，即一种局部性或弥漫性的肝脏血流动力学异常改变。肝脏灌注异常由Itai等在进行团注动态CT研究时首先发现并称之为一过性肝脏密度差异(transienthepaticattenuationdifferences,THAD)。随着多层螺旋CT广泛应用，肝脏各类灌注异常的检出越来越多。肝脏异常灌注通常表现为受累部位在肝动脉期的一过性均匀强化，而在门静脉期恢复到正常的等密度或接近等密度，称之为一过性肝实质强化(transienthepaticparenchymalenhancement,THPE)。正确认识和鉴别肝脏异常灌注的CT表现，对肝脏病变的诊断和鉴别诊断具有十分重要的意义。一、概论第2页，共40页，星期日，2025年，2月5日肝脏异常灌注的诊断，参照Jeo-Horchen等执行的标准:①异常灌注区域在动脉期表现为高密度，而在门静脉期恢复到正常之等密度或接近等密度，平衡期均表现为等密度;②异常灌注区城呈楔形、节段性、叶形分布;③异常灌注区域内有正常血管通过。对有争议或表现不典型者，运用其他影像学检查手段结合临床资料未能发现器质性病变的证据。二、诊断标准第3页，共40页，星期日，2025年，2月5日肝脏同时接受肝动脉和门静脉的双重供血，肝动脉供应肝脏全部血供的约1/3，门静脉供应其余的约2/3。但这两套供血系统并非彼此独立，而是存在着经肝窦(transsinusoidal)、经脉管(transvasal)、经胆管周围血管丛(transplexal)等多种潜在的联系途径。在一些病理状态下，常引起这些潜在交通的开放或其他异常通道的形成，由此引起的肝脏局部血流动力学改变即灌注异常，它反映的是肝脏局部动脉血流的重新分配。三、肝脏异常灌注的常见原因及其发生机制第4页，共40页，星期日，2025年，2月5日尽管肝脏异常灌注在大多数情况下有相似的CT表现，但其原发病因多种多样，产生机制也不尽相同，其原因及发生机制大致可分以下几类:1.肝动脉门静脉瘘形成原因包括肝脏肿瘤、肝创伤或介人性操作、肝硬化、肝动脉瘤破裂及先天性畸形等。文献报道这些为引起肝脏异常灌注的最常见原因，约占40%~50%，其中原发性肝癌引起者占绝大多数。肝脏肿瘤引起肝动脉门静脉瘘主要通过经脉管，即通过肝动脉的门静脉管壁分支经癌栓与门静脉交通;另一途径是经肿瘤，即肿瘤侵犯门静脉引起直接的动静脉交通或经富血供肿瘤的引流静脉。第5页，共40页，星期日，2025年，2月5日1.肿瘤直接侵袭肝动、静脉主干、分支及门静脉，导致肝动脉与门静脉或肝静脉之间形成短路，肝动脉血直接经破损的通道注入静脉系统。2.吻合支广泛存在于肝动脉和门静脉之间，正常情况下这些吻合支不开放，当肿瘤直接压迫或形成门静脉癌栓时，门静脉回流受阻，使得吻合支压力增高而开放。3.是肿瘤血管内发生长因子的存在，促使肝动、静脉间新生血管网形成，导致瘘口形成。4.是肝动脉与门静脉同步分支且距离较短，当肿瘤侵犯时易形成瘘口，这也是肝动-门静脉瘘明显高于肝动脉肝静脉瘘的主要原因之一。?4种机制导致形成了肿瘤动静脉瘘第6页，共40页，星期日，2025年，2月5日男，58岁，反复右上腹闷痛半月。肝癌，病灶周围异常灌注第7页，共40页，星期日，2025年，2月5日肝血管瘤，周围异常灌注女，43岁第8页，共40页，星期日，2025年，2月5日2.门静脉阻塞引起门静脉阻塞的常见原因有:门静脉血栓、瘤栓形成、肿瘤侵犯、门静脉受压以及外科结扎等。临床上以肝癌并发门静脉瘤栓及肝内外肿瘤直接侵犯或压迫门静脉最为多见。由于门静脉血流减少或停止，肝动脉血流通过经肝窦、经脉管