职业与健康—硅沉着病（预防医学）.pptx

硅沉着病;一、概念

二、病因与矽尘作业

三、发病的影响因素

四、发病机制、病理改变

五、临床表现

六、并发症

七、诊断与鉴别诊断

八、治疗与处理;硅沉着病（矽肺）：

由于生产过程中长期吸入含游离二氧化硅较高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。

尘肺病中最常见、进展最快、危害最严重。

肺胶原纤维化：不可逆病理改变，一旦形成，即使脱离接触仍可进行性发展。;游离SiO2：矽尘，石英，红宝石，蓝宝石。;矽尘作业：

游离SiO2含量10%以上的矿物性粉尘，称为矽尘

接触含有10%以上游离SiO2的粉尘作业，称为矽尘作业

1．矿山开采、煤矿挖掘、隧道开凿、石英研磨

2．玻璃及陶瓷的原料准备等;1．粉尘中游离SiO2含量：

2．粉尘类型：

石英变体：

石英结晶结构：

3．接触时间：

工龄：;4．粉尘浓度与分散度：

d＜15μm，可进入呼吸道，称为可吸入性粉尘。

d＞15μm，易在空气中沉降；

5～15μm，经呼吸道可被粘膜纤毛清除；

＜0.5μm，多悬浮于空气中或吸入后又被呼出。

0.5～5μm，可进入呼吸道深部和肺泡区，称为呼吸性粉尘。;5．机体状态：

个体的健康状况、遗传因素、营养状况、未成年人以及不注意个人防护等。

6．防护措施：

某些作业不可避免，防护措施十分重要。;发病时间：接触矽尘15～20年后。

速发型矽肺（acutesilicosis）：

由于持续吸入高浓度、高游离SiO2的矽尘，经1～2年即可发病，称为速发型矽肺；

晚发型矽肺（delayedsilicosis）：

调离作业时X线检查仍未发现矽肺征象，但日后出现矽结节，诊断为矽肺，称为晚发型矽肺。;1．机械刺激学说：

戳刺。

2．表面活性学说：

硅烷醇基团。;3．免疫学说：

矽尘+巨噬细胞尘细胞

白细胞介素、肿瘤坏死因子等

纤维细胞增生;1．大体观：

病肺体积增大，重者晚期缩小，色灰白或黑灰，晚期呈花岗岩样；

触及表面有散在、孤立的结节，晚期融合成团块，质硬似橡皮；

胸膜广泛增厚和粘连；

肺门和支气管分叉处淋巴结肿大，色黑灰。;2．镜下观：

基本病理改变：

矽结节和弥漫性肺间质纤维化。

矽结节：

横断面似洋葱头横断面。

可继发透明样变。

发展可融合成团块。;61岁陶瓷工人的肺标本，示肺弥漫性纤维化（椭圆所示区域）和矽结节（箭头所示）。;汇合的透明、螺纹状矽结节，周边为尘细胞。;早期无明显症状，随病情进展或发生并发症时可有胸闷、气急、胸痛、咳嗽、咯痰等，活动时加重。

早期患者合并慢支可有哮鸣音，合并感染可有湿啰音。;1．肺纹理：

增多、增粗、延长扭曲、紊乱消失

肺野中出现圆形或不规则小阴影，晚期可融合成团块状大阴影。;正常X线胸片;高密集度的小阴影;尘肺X线胸片;2．肺门：

早期肺门阴影扩大，密度增高。

晚期可因肺部纤维组织收缩和团块牵拉，使肺门上举外移，由此使肺纹理呈垂柳状。

肺气肿时肺门可呈残根状。

肺门淋巴结包膜下钙化可呈蛋壳样变。;3．胸膜：

出现广泛纤维性变和增厚，导致肋膈角变钝或消失。

天幕状改变。;早期对肺功能影响不明显。

随病情进展、肺组织纤维化增多，可有肺活量和肺总量下降。

当有弥漫性纤维化和并发肺气肿时，肺活量下降明显。

当大量肺泡遭受破坏和肺毛细血管壁增厚时，则引起弥散功能障碍。;血、尿等常规检查：

正常

免疫、生化方面：

临床实用价值有待深入研究;肺结核：

最常见，导致死亡的常见原因。

肺及支气管感染：

自发性气胸：

肺源性心脏病：;根据：

职业史；

X射线胸片；

结合：

现场职业卫生学资料；

参考：

临床表现；

实验室检查。;

1．诊断原则：

根据可靠的生产性粉尘接触史，以X射线后前位胸片表现为主要依据，结合现场职业卫生学、尘肺流行病学调查资料和健康监护资料，参考临床表现和实验室检查，排除其他肺部类似疾病后，对照尘肺病诊断标准片小阴影总体密集度至少达到1级，分布范围至少达到2个肺区，方可作出尘肺病的诊断。;2．观察对象：

粉尘作业人员健康检查发现X射线胸片有不能确定的尘肺样影像学改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察者。;3．X射线胸片表现分期：

（1）壹期尘肺：

有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区。

（2）贰期尘肺：

有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；

或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。;3．X射线胸片表现分期（续）：

（3）叁期尘肺：有下列三种表现之一者：

a）有大阴影出现，其长径不小于20