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铅中毒;过多食用膨化食品会有危害吗?;一位40岁妇女前来应诊,患者腹部疼痛,疼痛呈持续性,且进行性加重,同时伴恶心、呕吐、便秘。查Hb低。妇科会诊无异常。
思考:
可能原因?
如何处理?;就诊后医院给予抗炎、解痉、通便,约4天后解出大便,疼痛逐渐消失。
思考:
医院认为可能原因?
再上班一周,又出现腹痛、便秘。就诊后医院给予抗炎、解痉,并予肥皂水灌肠,3~4天后腹痛好转。
思考:
医院认为可能原因?;又工作2周,出现腹胀、持续性腹部疼痛,伴恶心、呕吐、便秘。给予对症治疗,疼痛无好转。
怎么办?;驱铅治疗:
DMSA1.0g/6h,至恶心、呕吐、腹痛、便秘缓解,再1.0g/隔日,共15个疗程。;一、理化特性
二、接触机会
三、毒理
四、毒作用表现
五、诊断
六、预防
七、治疗;蓝灰色重金属,质软,比重11.3,熔点327℃,沸点1620℃;
加热至400℃以上时即有大量铅蒸气逸出,在空气中迅速氧化为Pb2O,并凝集为铅烟。
随熔铅温度的升高,还可逐步氧化为PbO、Pb2O3、Pb3O4。;1.铅矿开采、冶炼:
2.熔铅作业:
3.焊接、熔割、铆钉:;4.铸字、浇版:
5.染料:
6.化合物:;生活中接触铅的机会:
汽车含铅尾气;
含铅油漆;
用铅合金、马口铁、陶瓷和搪瓷等材料制成的食品容器和食具;
铅笔的油彩涂皮;
染发剂…;生活中接触铅的机会:;呼吸道:30%~50%
消化道:成人:6%~20%;儿童和孕妇:50%
空腹、钙和铁缺乏均可增加铅吸收量。
皮肤:0~1%
铅的无机化合物不能通过完整皮肤吸收。;;尿:
主要途径。
粪、毛发、胆汁、乳汁、唾液、汗液、月经:
小部分。
呼吸道:
胎盘:
乳汁:;多亲和性毒物:
神经、造血、消化、心血管系统、肾
在细胞内:
与巯基结合,抑制磷酸化而影响能量的产生,抑制三磷酸腺苷酶而影响细胞膜的运输功能,抑制细胞呼吸色素的生成。;;1.对造血系统:
δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD):
ALA形成卟胆原的过程受阻。
血红素合成酶:
体内Zn2+被络合于原卟啉Ⅸ,形成锌原卟啉(ZPP)。
红细胞游离原卟啉(FEP)或ZPP增高,尿粪卟啉(UCP)增高。
δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶(ALAS):;2.对NS:
大脑皮层兴奋和抑制的正常功能紊乱;
直接损伤周围神经,导致腕下垂。;3.对肾脏:
急性铅肾病:
慢性铅肾病:
病理表现:肾间质纤维化、肾小管萎缩或扩张以及动脉硬化。
4.对血液系统:
引起血管痉挛;
使Rbc脆性增加。;早期:
常感乏力、口内金属味、肌肉关节酸痛等。
随后:
腹隐痛、类神经征,蓝灰色“铅线”。
随病情进展,可累及:;类神经征:头痛、头晕、肌肉关节酸痛、全身乏力、嗜睡、失眠等。
周围神经病:
感觉型:手套感、袜子感
运动型:腕下垂、伸肌无力
混合型:
铅中毒性脑病:表情淡漠、精神异常、运动失调,严重时昏迷、惊厥、呕吐,呈癫痫样发作。;1.一般症状:口中金属味、纳差、腹胀、腹部隐痛、恶心、便秘或腹泻。
2.腹绞痛:
突发性剧烈绞痛,每次数分钟甚至数小时,部位常在脐周。发作时常伴呕吐,面色苍白、烦躁、冷汗、体位卷曲,一般止痛药不易缓解。;2.腹绞痛(续):
检查腹部软,呈舟状,无固定压痛点,以手按腹疼痛可稍缓解。
肠鸣音减弱。;3.铅线:
蓝灰色;点彩红细胞、网织红细胞:
增多。
贫血:
轻度,低色素正常细胞型,一般发生较晚。;肾脏:
蛋白尿,尿中有Rbc、管型以及肾功能减退。
生殖:
月经失调、流产等。;(一)诊断原则:
根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查,参考作业环境调查,进行综合分析,排除其它原因引起的类似疾病,方可诊断。;(二)观察对象:
有密切铅接触史,无铅中毒的临床表现,具有下列表现之一者:
1.尿铅≥0.34μmol/L(0.07mg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h);
2.血铅≥1.9μmol/L(0.4mg/L);
3.诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L)而<3.86μmol/L(0.8mg/L)者。;(三)诊断及分级标准:
1.轻度中毒:
(1)血铅≥2.9μmol/L或尿铅≥0.58μmol/L且具有下列一项表现者,可诊断为轻度中毒:
1)尿ALA≥61.0μmol/L(8mg/L)者;
2)血红细胞游离原卟啉(FEP)≥3.56μmol/L(2mg/L);;1.轻度中毒(续):
3)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0mg/gHb);
4)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
(2)诊断性驱铅试验,尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h)者,可诊断为轻度铅中毒。;2.中度中毒:在轻度中毒的基础上,具有下列一项
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