No外科休克年制.ppt

第一节概述（introduction）

休克（shock）是机体有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病症（syndrome）。

★有效循环血量锐减是各类休克的共同特点。★有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血管床以及储存在肝、脾等血窦中的血量。

有效循环血量的维持与下三因素有关：⑴充足的血容量；⑵足够的心排出量；⑶适宜的外周血管张力。

★休克的现代观点——————视休克为一个序贯事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。应此，因根据休克不同阶段的病理生理特点采取相应的防治措施。

休克可分为：1.低血容量性休克2.感染性休克3.心源性休克4.神经性休克5.过敏性休克低血容量性休克和感染性休克在外科最常见。

一、病理生理

（pathophysiology）

有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。

㈠微循环的变化★微循环血量占总循环血量的20%。★微循环是组织摄氧和排出代谢产物的场所，其变化在休克的产生、发展过程中起重要作用。

1.微循环收缩期★休克早期针对循环容量降低、血压下降的代偿调节：①通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋、肾素-血管紧张素分泌增加，引起心跳加快、心排出量增加以维持循环稳定。②选择性外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃肠）的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑脏器的有效灌注。★毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放（只出不进），使血容量得到部分补偿。但组织仍处低灌注、缺氧状态。若此时去除病因积极复苏，休克较容易得到纠正。

2.微循环扩张期★休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原组织灌注不足更加严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。★上述介质引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌仍不敏感处收缩状态，呈“只进不出”，血液滞留、毛细血管网静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和粘稠度增加，于是进一步降低回心血量，致心排出量下降，心、脑灌注不足，休克进入抑制期。★此时微循环的特点是广泛扩张，临床表现为血压下降、意识模糊、发绀和酸中毒。

3.微循环衰竭期★病情继续发展进入不可逆性休克。★淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板在血管内聚集形成微血栓，甚至引起弥漫性血管内凝血（DIC）。★此期，组织灌注少致组织严重缺氧和缺乏能量，细胞内溶酶体膜破裂，多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损。

（二）代谢变化休克时的代谢变化非常明显，主要反映在能量代谢异常、发生代谢性酸中毒及各种膜的屏障功能受损。

1.能量代谢异常组织灌注不足和细胞缺氧时，体内主要通过无氧糖酵解来获得能量，但比有氧代谢获得的能量少得多。随着无氧糖酵解的加重，乳酸增加，丙酮酸下降，乳酸/丙酮酸（L/P）比值升高。

2.代谢性酸中毒因微循环障碍不能及时清除酸性代谢产物，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积。重度酸中毒（pH7.2）对机体影响极大，生命器官的功能均受累。可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍等。

3.各种膜的屏障功能受损⑴细胞膜受损后除通透性增加外，还致膜上离子泵的功能障碍如Na+_K+泵和钙泵，导致血钠降低和血钾升高。大量钙进入细胞内除激活溶酶体外，还使线粒体内钙离子升高，损害线粒体功能。⑵溶酶体膜破裂后，释放的水解酶可致细胞自溶和组织损伤，还有心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等。⑶线粒体膜破裂使依赖二磷酸腺苷（ADP）的细胞呼吸受抑制，三磷酸腺苷（ATP）生成减少，对细胞代谢及功能有严重影响。

（三）内脏器官的继发性损害脏器的原发性疾病及休克后的代谢变化，常引起多脏器的功能受损。

1.肺★休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，前者因血管通透性增加致肺间质水肿，后者因肺泡萎陷致局限性肺不张。★在灌流不足的情况下，通气良好的肺泡难以获得良好的气体交换，出现“死腔通气”。肺泡萎陷又使肺毛细血管内的血液得不到更新，产生“肺内分流”。这些变化使缺氧状态进一步加重，临床上表现为进行