小儿惊厥的护理幻灯.ppt

小儿惊厥的护理儿科杨晓玲学习纲要1小儿惊厥的概念2病因3临床表现4辅助检查5治疗原则6急救护理措施一、概念惊厥——是全身或局部骨骼肌群突然发生不自主收缩,常伴意识障碍。小儿惊厥的发生率是成人的10~15倍,6岁以下儿童发病率最高，一年四季均可见，是儿科的常见急症.暂时性的脑功能障碍脑神经元异常放电二、病因1、感染性颅内感染细菌病毒原虫寄生虫真菌脑膜炎脑炎脑脓肿颅外感染（1）高热惊厥（2）全身重症感染（3）其他如破伤风起病急骤伴有高热伴原发病症状二、病因2、非感染性颅内疾病各种癫痫颅内占位颅脑损伤发育异常其他颅外疾病（1）中毒性（2）代谢性（3）肾源性（4）心源性（5）其他无热惊厥反复发作智力落后无年龄限制意识运动功能障碍各种刺激因子作用于中枢神经系统或脑的某一部理界限所致。局限性病变出现局部抽搐，扩散至大脑全部则出现位，致使神经原群发生过度反复异常放电，超过生全身性抽搐。发病机制惊厥与生化及代谢有关。如：发病机制3、惊厥与生化及代谢有关。如：（1）血清Ca2+下降使神经肌肉兴奋性增高，导致惊厥发生；（2）血清Ｎa+水平降低，是神经细胞内外Ｎa+平衡紊乱影响惊厥阈值；同时如Ｎa+水平下降可导致脑水肿，导致惊厥发生。相反，Ｎa+水平升高，神经肌肉兴奋性与Ｎa+成正比，当Ｎa+超过一定浓度时，神经肌肉兴奋性增高，易致惊厥。（3）Γ氨基丁酸（Γ－ＧＡＢＡ）是神经抑制介质，由谷氨酸在脱羧酶作用下经脱羧作用而合成，ＶＢ６是脱羧酶的辅酶，当VB6缺乏时影响GABA合成，神经抑制作用降低，兴奋性增高而发生惊厥。高热惊厥是由于婴幼儿大脑皮层神经细胞分化不全，神经元的树突发育不全，轴索髓鞘发育不完善，03当高热时神经系统处于高度兴奋状态时，脑细胞对外04界刺激的敏感性增高，神经冲动容易泛化所致；同05时，高热时神经元代谢率增高，氧耗增加，葡萄糖分06解增加，导致神经元功能紊乱，引起惊厥发生。0102发病机制三、临床表现1、多数突然发作，常表现2、可伴有（1）意识障碍（2）双眼凝视、斜视或上翻，瞳孔扩大（3）头后仰、口吐白沫、喉头痰鸣、窒息（4）面部及四肢呈强直性或阵挛性抽搐（1）喉痉挛、呼吸暂停（2）大小便失禁（3）发作后昏睡，可有暂时性麻痹性发作，只有肢体阵挛性惊厥乳幼儿惊厥常无开始的强直限于单肢、面部，有时扩散至半身性，一般神志清楚。无强直有阵挛新生儿更不典型，阵挛性惊厥三、临床表现表现早产儿——细微发作01眼球转动、斜视、凝视或上翻面肌抽搐似咀嚼、吸吮动作呼吸暂停而无抽搐如惊厥时间超过30分钟，或两次发作间歇期意识不能完全恢复称惊厥持续状态，为惊厥的危重型。。02三、临床表现热性惊厥多由上呼吸道感染引起，1/3有阳性家族史；热惊厥患儿多数随年龄增长而停止发作。仅2%~7%转变为癫痫，易发危险因素：1、原有神经发育异常；2、有癫痫家族史；3、首次发作有复杂型热性惊厥的表现根据发作特点和预后简单型复杂型1、6个月至5岁之间发病2、有显著遗传倾向，发作前后小儿情况良好3、发作前均有发热，常为38.5~400C，热初体温上升时发4、以全身发作为主，一般不超过10分钟5、每次发热过程一般仅有一次