小儿颅高压的诊治进展.ppt

上述表现多属严重ICH常导至后遗症或死亡。03去皮质层强直（一侧或双侧上肢半曲状痉挛拌下肢伸直痉挛）02表现去大脑强直（伸性强直、伸性痉挛和角弓反张）。01肌力增高眼部变化为小儿ICH的重要体征，常提示即将发生或已发生脑疝或为脑干受损的先兆。01眼球突出、球结膜充血、水肿。02眼外肌麻癖、眼内斜、眼睑下垂、落日眼.03瞳孔改变：双侧大小不等、忽大忽小、形态不规则。04视乳头水肿。05眼部变化早期（代尚期）高峰期晚期（衰竭期）颅高压的临床分期脑灌注压值为平均A压值的2/3脑血流量保持在正常脑流量的2/3左右PCO2值在正常范围内,临床可有头痛、恶心、呕吐早期缺乏明显颅高压的症状和体症，诊断困难。颅压增高低于平均A压值的1/3，＜4.7KPa(35mmHg)早期（代尚期）为严重阶段01脑血流量下降至正常值的一半,为25-27ml/(100g.min)03昏迷加深、眼球固定、瞳孔散大、强迫性头位等脑疝先兆症状05颅压上升至平均A压的1/2，高达4.7-6.7PKa(35-50mmHg)02PCO2＞6.7PKa(50mmHg)04高峰期脑血管腔塌陷或闭塞,脑血管已无灌注。为频危阶段脑血管阻力极大颅内压与平均A压相当，脑灌注压＜2.7PKa(20mmHg)此时处于深昏迷状态,各种反射消失、瞳孔散大、呈去大脑强直状态、血压下降、呼吸浅或快而不规则、甚至呼吸停止、脑细胞活动停止，为临床脑死亡阶段。晚期（衰竭期）九.脑疝意识障碍瞳孔散大及血压增高拌脉缓称Cushing三联征，常为脑疝的先兆12双侧肢体呈中枢性瘫痪脑干受压，出现呼衰，血压不稳动眼神经受累，病变侧瞳孔先小后扩大，对光反射消失，眼睑下垂小脑幕切迹疝患儿突然昏迷加深；肌张力多减低，深浅反射消失双瞳孔先缩小后散大，光反射消失眼球固定；出现中枢性呼衰或呼吸骤停；01020403枕骨大孔疝临床有头痛、呕吐、视乳头水肿，腰穿CSF压力＞各年龄组颅内压正常值即可诊断。但应搞清三个问题：是否有颅高压？引起颅高的原因是什么？是否会发生脑疝？02030401十.诊断前卤隆起、紧张瞳孔不等大视乳头水肿无其他原因的高血压（高于年龄×2+100mmHg）呼吸不规则ICH的主要指标头痛具备一项主要指标及2项次要指标即可诊断。昏迷或昏睡；惊厥或四肢肌张力明显↑用甘露醇治疗4小时后症状和体征明显好转呕吐020304050601ICH的次要指标室管膜瘤脑脓肿脑积水脑积水3.良性颅内压增高（BeinignintracranialhypertensionBIH）是一种综合症，有头痛、乳头水肿等，但无局灶神经体征，无占位性病变及脑室系统扩大；CSF压力增高，化验正常，CT.MRI均正常；原因有：药物反应：四、庆大、微生素A、磺胺、青霉素等。代谢性及全身疾病如肥胖、皮质功能减低、甲低等。颅外疾患如肿瘤1脑膜和脑的容积不能被压缩，不能代倘2脑血管及脑血流量约占颅内容积的10%，早期为维持脑功能稳定，不易代倘3出现颅高压时最早发生变化的是脑脊液量减少或挤向椎管。以便缓冲颅内压力4脑水肿→脑体积↑→导致颅内压↑→脑灌注压↓→脑血流量↓→脑缺血、缺氧→进一步加剧脑水肿，形成恶性循环。5压力容积曲线：。4.颅高压时颅内变化情况压力容积曲线五.脑水肿细胞毒性脑水肿渗透压性脑水肿1，血管源性水肿间质性脑水肿弓形体脑炎（脑回肿胀，脑沟变浅）支原体脑炎（双侧颞，顶、枕皮质及皮质下区片状高信号）见于：脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外，脑炎和脑膜炎等病变早期。脑水肿特点是：病变广泛水肿以白质为主细胞外液增加细胞内水和钠含量增加可出现各种类型脑疝，脑组织受累广泛，脑功能影响大，表现多数凶险1.血管源性脑水肿STEP3STEP2STEP1见于缺氧性脑病、中毒性脑病，如CO中毒和有机磷中毒、败血症等；神经元，胶质细胞和血管内皮细胞膜上的钠泵障碍，钠、氯离子进入细胞内，细胞内渗透压↑，大量水进入细胞内引起脑水肿；水肿以灰质明显。2.细胞毒性脑水肿3.间质性脑水肿由于脑室系统内压力增大，使水分与钠离子进入脑宝周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。糖尿病酸中毒低钠血症水中毒抗利尿激素（ADH）分泌增加等。当血浆渗透急剧下降时，为了维持渗透压平衡，水由细胞外进入细胞内，引起脑水肿。见于:4.渗透压性脑水肿脑充血和水肿，脑膜充血、脑肿胀沟回浅平，灰白质分界不清。1血管源性脑水肿湿脑2细胞性脑水肿干脑