新生儿窒息与复苏.pptx

20XX/01/01XX医院新生儿窒息与复苏汇报人：医学生文献学习

新生儿窒息与复苏新生儿窒息（asphyxiaofnewborn）是指新生儿出生后不能建立正常自主呼吸，进而引发低氧血症、高碳酸血症及全身多脏器损伤，是导致新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一，因诊断标准未完全统一，国内发病率报道差异大。一、定义

新生儿窒息与复苏窒息本质为缺氧，影响胎儿、新生儿气体交换的因素均可致病，多数发生在产程开始后，多为胎儿窒息（宫内窘迫）的延续。1.孕母因素2.胎盘因素：前置胎盘、胎盘早剥和胎盘老化等。3.脐带因素：脐带受压、脱垂、绕颈、打结、过短或牵拉等。二、病因慢性或严重疾病，如心肺功能不全、严重贫血、糖尿病、高血压等。妊娠并发症，如妊娠期高血压疾病。不良生活习惯（吸毒、吸烟或被动吸烟），年龄因素（≥35岁或＜16岁）以及多胎妊娠等。

新生儿窒息与复苏4.胎儿因素5.分娩因素：头盆不称、宫缩乏力、臀位、使用产钳、胎头吸引，以及产程中麻醉药、镇痛药或催产药的使用等。二、病因早产儿或巨大儿。先天性畸形，如食管闭锁、喉蹼、肺发育不良、先天性心脏病等。宫内感染。呼吸道阻塞，如羊水或胎粪吸入等。

新生儿窒息与复苏1.窒息时呼吸、循环功能由胎儿向新生儿转变受阻正常转变特征：胎儿肺液从肺中清除，肺表面活性物质分泌，肺泡功能残气量建立，肺循环阻力下降，体循环阻力增加，动脉导管和卵圆孔功能性关闭。窒息影响：窒息新生儿无法建立正常呼吸，导致肺泡不能扩张，肺液不能清除。缺氧、酸中毒致使肺表面活性物质产生减少、活性降低，肺血管阻力增加，出现持续胎儿循环，进而引发持续性肺动脉高压。这会进一步加重组织缺氧、缺血、酸中毒，最终造成不可逆的多器官缺氧缺血损伤。三、病理生理

新生儿窒息与复苏2.窒息时各器官缺血改变初期血液重新分布：窒息开始，缺氧和酸中毒引发机体的“潜水”反射，体内血液重新分布，肺、肠、肾、肌肉和皮肤等非重要生命器官血管收缩，血流量减少，以保障脑、心和肾上腺等重要生命器官的血流量。同时，血浆中促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、儿茶酚胺、肾素、心房钠尿肽等分泌增加，使心肌收缩力增强、心率增快、心排血量增加，外周血压轻度上升，维持心、脑血流灌注。持续缺氧的后果：若低氧血症持续，无氧代谢加重代谢性酸中毒，体内糖原耗尽，最终导致脑、心和肾上腺血流量减少，心肌功能受损，心率和动脉血压下降，各器官供血减少，致使各脏器受损。三、病理生理

新生儿窒息与复苏3.呼吸改变（1）原发性呼吸暂停（primaryapnea）：发生机制：胎儿或新生儿缺氧初期，呼吸代偿性加深加快，若缺氧未及时纠正，就会转为呼吸停止、心率减慢，即原发性呼吸暂停。临床表现：患儿肌张力存在，血压稍升高，伴有发绀。处理方法：此阶段若病因解除，经清理呼吸道和物理刺激即可恢复自主呼吸。（2）继发性呼吸暂停（secondaryapnea）：发生机制：若缺氧持续，出现几次深度喘息样呼吸后，继而呼吸停止，即继发性呼吸暂停。临床表现：患儿肌张力消失，心率、血压和血氧饱和度持续下降。处理方法：此阶段需正压通气以恢复自主呼吸，否则将威胁生命。临床处理原则：临床上难以区分原发性和继发性呼吸暂停，为不延误抢救，应按继发性呼吸暂停处理。三、病理生理

新生儿窒息与复苏4.血液生化和代谢改变PaO?、pH降低及混合性酸中毒：由缺氧后无氧代谢、气道阻塞引起。糖代谢紊乱：窒息早期儿茶酚胺及胰高血糖素释放增加，血糖正常或增高，随后糖原耗竭出现低血糖。高胆红素血症：酸中毒抑制胆红素代谢及与白蛋白结合，降低肝酶活力，增加高胆红素血症风险。低钠血症和低钙血症：心房钠尿肽和抗利尿激素分泌异常，导致稀释性低钠血症。缺氧致甲状旁腺功能障碍、钙通道开放、钙内流等，引起低钙血症。三、病理生理

新生儿窒息与复苏1.胎儿宫内窘迫表现胎动变化：早期胎动会增加，提示胎儿有一定的缺氧应激反应。到晚期则胎动减少，甚至消失，表明缺氧情况已较为严重，胎儿的活动能力受到明显抑制。胎心率改变：早期胎心率≥160次/min，是胎儿为了维持足够的氧供而出现的代偿性心率加快。晚期胎心率＜100次/min，说明胎儿缺氧情况持续恶化，心脏功能受到影响。羊水情况：出现羊水胎粪污染，这是因为胎儿在宫内缺氧时，可使肛门括约肌松弛，导致胎粪排入羊水中。四、临床表现

新生儿窒息与复苏2.Apgar评分评估评分内容：由皮肤颜色（appearance）、心率（pulse）、对刺激的反应（grimace）、肌张力（activity）和呼吸（respiration）五项指标构成，每项0-2分，总共10分。评分时间：分别于生后1min、5min和10min进行，需复苏的新生儿到15min、20min时仍需评分。评分意义：8-10