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梗阻性休克;概述;一、梗阻性休克的定义;二、氧代谢特征;三、梗阻性休克的分类;心内梗阻性因素;瓣膜病变
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等,病变会阻碍血液在心脏内的正常流动。
结构异常
先天性心脏病等导致的心脏内部结构发育不良,影响心脏的正常功能,造成血流通道梗阻。;定义
流出道心肌肥厚是指心脏流出道部位的心肌组织异常增厚。
影响
心肌增厚使流出道的管腔变窄,阻碍血液从心脏顺利流出。
举例
以肥厚型心肌病为例,左心室流出道心肌肥厚,导致左心室收缩时血液流出受阻,长期可引发梗阻性休克。;左心房黏液瘤
作为心脏内的良性肿瘤,可随心脏跳动而移动,当堵塞二尖瓣口时,严重阻碍血液从左心房流入左心室。
左心房血栓
血栓形成会占据左心房空间,影响血液流动,且血栓脱落可能堵塞其他血管,加重血流梗阻。;乳头肌功能
乳头肌连接心脏瓣膜和心室壁,在心脏收缩时起到稳定瓣膜的作用。
功能不全影响
乳头肌功能不全时,无法有效牵拉瓣膜,导致瓣膜关闭不全,血液反流,影响心脏泵血功能。
断裂影响
乳头肌断裂更为严重,会使瓣膜完全失去支撑,大量血液反流,迅速导致心功能衰竭和心排血量急剧下降。;定义
心室间隔穿孔是指心室之间的间隔出现破损。
影响
左心室和右心室之间的血液出现异常分流,左心室血液在收缩期流入右心室,导致右心室负荷增加,左心室有效排血量减少,最终可引发心功能不全和梗阻性休克。;心外梗阻性因素;病因
多由心包腔内积聚过多液体(如心包炎渗出液)、血液(胸部外伤后)或其他物质引起。
影响
心包腔内压力升高,限制心脏的正常舒张和收缩,心脏无法充分充盈,心排血量减少,静脉回流受阻。
症状
可出现低血压、颈静脉怒张等休克症状。;病因
常因慢性炎症(如结核性心包炎)、长期的纤维组织增生等,导致心包发生纤维化、增厚和粘连。
影响
形成僵硬的外壳,限制心脏的正常活动,心脏舒张功能严重受损,不能充分扩张以容纳回流的血液,引起体循环和肺循环淤血,心排血量下降。
;栓子类型
常见的栓子为血栓,也可以是脂肪栓、空气栓等。
影响机制
肺动脉或其??支被栓子堵塞后,肺部的血液灌注减少,气体交换功能受损,右心室的后负荷增加,导致右心衰竭。
病情发展
随着病情进展,心排血量显著下降,引发梗阻性休克,患者常出现胸痛、咯血、呼吸急促等症状。;气胸
气体进入胸腔,破坏胸腔内的正常压力平衡,使患侧肺组织受压萎缩,影响气体交换和静脉回流。
血胸
胸腔内积聚大量血液,同样会压迫肺组织和心脏,阻碍心脏的正常活动和血液流动。
严重后果
严重的气胸或血胸会导致心排血量减少,出现呼吸困难、胸闷、血压下降等休克症状。;定义
主动脉内膜破裂,血液进入主动脉壁中层,形成假腔,导致主动脉壁分离。
影响
影响主动脉的正常血流,严重时可导致主动脉分支血管阻塞,影响重要器官(如心脏、大脑、肾脏等)的血液供应。
危险性
主动脉夹层还可能导致血管破裂出血,引起严重的低血压和休克,是一种极其危险的疾病。;临床表现;病因特点
多由慢性疾病进行性恶化所致,患者多有心包积液史或胸壁的穿透性损伤病史。
症状表现
呼吸困难:活动后加重,因心脏受压,肺淤血导致。
颈静脉怒张:静脉回流受阻,上腔静脉压力升高。
肝脏肿大:体循环淤血,肝脏血液回流不畅。;症状
胸闷、呼吸困难:胸腔内压力不断升高,压迫肺组织和心脏,影响气体交换和血液循环。
胸部叩诊鼓音:胸腔内大量气体积聚。
听诊患侧呼吸音消失:肺组织被压缩,无法正常呼吸。
纵隔向健侧移位,气管移位伴颈静脉怒张:胸腔内压力不平衡,上腔静脉受压。;机制
腔静脉负责将身体各部位的静脉血回流到心脏,当腔静脉梗阻时,静脉血回流受阻。
症状
血液在静脉系统内淤积,压力升高,液体渗出到组织间隙,形成水肿。
水肿通常首先出现在身体的下垂部位(如下肢),随着病情进展可蔓延至全身。;典型症状
胸痛:肺动脉阻塞后,肺部组织缺血缺氧,刺激胸膜引起。
咯血:肺部血管受损,血液渗出到肺泡内。
呼吸急促:肺部气体交换功能受损,身体为获取足够氧气加快呼吸频率。
其他症状
还可能出现心悸、晕厥等症状,严重时可导致休克。;听诊特点
不同的瓣膜狭窄,其杂音的特点和听诊部位有所不同。
二尖瓣狭窄:在心尖部可听到舒张期隆隆样杂音。
主动脉瓣狭窄:在胸骨右缘第二肋间可听到收缩期喷射样杂音。
杂音产生机制
血液通过狭窄的瓣膜口时,流速加快,产生湍流所致。;诊断方法;诊断依据
存在梗阻性病因,同时具备相应的临床表现,并且符合休克的诊断标准,即可诊断为梗阻性休克。
诊断流程
病史询问:详细了解患者是否有导致梗阻的基础疾病,如心脏病史、外伤史等。
体格检查:重点检查生命体征(血压、心率、呼吸等)、心脏和肺部的体征等。
辅助检查:进行心电图、超声心动图、胸部X光、CT等检查,以明确梗阻的部位和原因。;监测指标;意识状态
反映大脑的血液灌注情况
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