肺动脉高压与肺心病.ppt

实验室和其他检查*X线检查急性肺部感染征象右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07肺动脉段明显突出或其高度≥3mm右心室肥大征第62页，共88页，星期日，2025年，2月5日第三节肺源性心脏病

(corpulmonale，简称肺心病)是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。临床上以后者多见。本节论述慢性肺源性心脏病第30页，共88页，星期日，2025年，2月5日慢性肺源性心脏病ChronicPulmonaryHeartDisease

定义（Definition)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者第31页，共88页，星期日，2025年，2月5日流行病学（Epidemiology)是我国呼吸系统的一种常见病。慢性肺心病的患病率存在地区差异，东北、西北、华北患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随年龄增高而增加。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性发作

第32页，共88页，星期日，2025年，2月5日病因（Etiology)1.胸廓运动障碍性疾病(thoraciccagedyskinesiadiseases)：较少见2.肺血管疾病(lungvasculardiseases)：如慢性血栓栓塞性肺动脉高压等3.支气管、肺疾病(bronchialandlungdiseases)：以COPD占80-90%4.其他：如睡眠呼吸暂停综合征(sleepapneasyndrome)第33页，共88页，星期日，2025年，2月5日发病机制和病理先决条件是肺的功能和结构的不可逆改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉的结构重建，产生肺动脉高压第34页，共88页，星期日，2025年，2月5日发病机制和病理

一.肺动脉高压的形成：详见后图表肺动脉高压(pulmonaryarteryhypertension)的形成功能性因素(functionalfactors)解剖性因素(anatomyfactors)血容量增多和血液粘滞度增加第35页，共88页，星期日，2025年，2月5日发病机制和病理

一.肺动脉高压的形成：详见后图表(一).肺血管阻力增加的功能性因素缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素，体液因子占重要地位

1、缩血管物质的绝对量或相对量增加：1）花生四烯酸代谢产物：

A：环氧化酶产物：前列腺素B：脂氧酶产物：白三烯2）内皮源性舒张因子（EDRF）/内皮源性收缩因子（EDCF）的平衡失调3）其它缩血管物质：5-HT、PAF、血管紧张素等引起血管收缩第36页，共88页，星期日，2025年，2月5日发病机制和病理

(一).肺血管阻力增加的功能因素2、钙内流增多，兴奋收缩偶联效应增强

3、[H+]使血管内皮对缩血管物质敏感性增加第37页，共88页，星期日，2025年，2月5日发病机制和病理

（二）解剖性因素1、引起血管炎，血管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大3、肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子），可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生第38页，共88页，星期日，2025年，2月5日发病机制和病理

（二）解剖性因素4、血栓形成此外，肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等皆可引