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关于酸中毒代谢性和呼吸性第1页,共34页,星期日,2025年,2月5日代谢性酸中毒(metabolicacidosis)三、发病原因与机制1、AG增大型代酸(血CL-正常型)1.1基本特征[HCO3-]降低,AG增大,血[CL-]正常1.2基本发病机制:不含CL-的固定酸增多缓冲[HCO3-](消耗性)固定酸根AG增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所致的负电荷减少,不需[CL-]代偿性升高第2页,共34页,星期日,2025年,2月5日代谢性酸中毒(metabolicacidosis)1.3临床常见原因固定酸增多乳酸增多酮体增多严重肾衰水杨酸大量摄入第3页,共34页,星期日,2025年,2月5日代谢性酸中毒(metabolicacidosis)三、发病原因与机制1.3.1乳酸增多1.3.1.1乳酸生成增多缺氧无氧酵解肺疾患休克心衰心搏骤停严重贫血1.3.1.1乳酸利用减少严重肝衰,急性酒精中毒等引起的糖异生障碍第4页,共34页,星期日,2025年,2月5日代谢性酸中毒(metabolicacidosis)三、发病原因与机制1.3.2酮体生成增多糖尿病时糖利用障碍β-羟丁酸乙酰乙酸丙酮严重饥饿或禁食糖源断绝脂肪分解第5页,共34页,星期日,2025年,2月5日代谢性酸中毒(metabolicacidosis)1.3.3严重肾衰GFR肾小管泌H+血HCO3-有机酸根AGAG增大型代酸1.3.4水杨酸大量摄入第6页,共34页,星期日,2025年,2月5日代谢性酸中毒(metabolicacidosis)2、AG正常型代酸(血CL-增高型)2.1基本特征[HCO3-]降低,AG正常,血[CL-]增高2.2基本发病机制:HCO3-丢失过多含CL-的固定酸增多[HCO3-](丢失性)固定酸根无增多AG正常HCO3-减少所致的负电荷减少由[CL-]弥补血[CL-]HCO3-丢失过多第7页,共34页,星期日,2025年,2月5日代谢性酸中毒(metabolicacidosis)2.3临床常见原因肠液丢失HCO3-,腹泻等经肾丢失HCO3-,轻中度肾衰NH4Cl,盐酸制剂大量摄入第8页,共34页,星期日,2025年,2月5日H2CO3HCO3-H+CO2+H2OH2CO3HCO3-H+CO2+H2OH+HCO3-HCO3-H+H2CO3H2CO3CO2H2OCO2H2OCO2H2O胃黏膜细胞肠粘膜细胞H+消耗1个HCO3-肠液丢失胃腔肠腔第9页,共34页,星期日,2025年,2月5日代谢性酸中毒(metabolicacidosis)经肾丢失HCO3-轻中度肾衰肾小管性酸中毒肾上腺皮质功能低下碳酸酐酶抑制剂高钾血症肾小管上皮细胞排泌H+分泌HCO3-入血肾小球率过滤下降不十分明显[HCO3-]AG正常H2CO3HCO3-H+CO2+H2OCA-----------------------------------------第10页,共34页,星期日,2025年,2月5日代谢性酸中毒(metabolicacidosis)血中HCO3-减少HCO3-大量丢失NaHCO3重吸收NaCL重吸收血[CL-]2.4血[CL-]升高的机制2.4.1原尿中HCO3-减少肾重吸收CL-增多第11页,共34页,星期日,2025年,2月5日代谢性酸中毒(metabolicacidosis)2.4血[CL-]升高的机制2.4.2肠道吸收的CL-增多回结肠阴离子交换泵活性血[CL-]醛固酮分泌腹泻体液量减少第12页,共34页,星期日,2025年,2月5日代谢性酸中毒(metabolicacidosis)四、机体的代偿调节1、体液的缓冲作用左HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O右[H+]浓度CO2呼出中枢外周化学感受器呼吸中枢呼吸通气[H+]及[H2CO3]
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