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肿瘤相关高血压整合管理中国专家共识（2024年版）

肿瘤相关高血压（cancer-relatedhypertension，CR-HTN）包括肿瘤导致的高血压、肿瘤合并高血压和肿瘤治疗相关高血压（cancertherapy-relatedhypertension，CTR-HTN）[1-2]。CR-HTN增加心血管损伤风险，常导致抗肿瘤治疗药物减量、甚至中断，严重影响患者生存质量与预后[3-5]。肿瘤导致的高血压属于继发性高血压，其诊疗参见相关指南。而肿瘤合并高血压和CTR-HTN的管理具有一定的特殊性，故中国抗癌协会整合肿瘤心脏病学分会组织相关领域专家，结合临床研究证据和实践经验制定本共识，为其规范管理提供建议。

1、概述

1.1流行病学

高血压是恶性肿瘤常见共病，29%～38%恶性肿瘤患者合并高血压[6-8]。CTR-HTN是抗肿瘤治疗常见不良反应之一，其发病率和严重程度主要与年龄、肿瘤类型、抗肿瘤药物种类和剂量以及疗程有关[9]。多种抗肿瘤药物联合使用可进一步增加CTR-HTN发生风险[10]。放射治疗和肿瘤辅助治疗药物（如糖皮质激素、非甾体抗炎药及促红细胞生成素等）也可导致CTR-HTN[11-15]。

CTR-HTN发生时间因抗肿瘤药物不同存在差异，如血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）、信号通路抑制剂（VEGFsignalingpathwayinhibitor，VSPI）、v-raf肉瘤病毒致癌基因同源物B1/丝裂原活化蛋白激酶抑制剂、抗雄性激素药物等常在用药早期（甚至24h内）诱发血压升高[16-19]；布鲁顿酪氨酸激酶（Brutonstyrosinekinase，BTK）抑制剂常在应用数月后导致血压升高，并可持续数年[18，20]。接受铂类化合物和放射治疗的患者多在远期监测中发现CTR-HTN[5]。

1.2发病机制和危险因素

恶性肿瘤和高血压具有许多共同危险因素，如年龄、吸烟、饮酒、高盐饮食、缺乏运动、肥胖、糖尿病、心理因素及遗传因素等。炎症反应、氧化应激和肠道菌群紊乱等均参与二者发生发展[1]。有些恶性肿瘤能够分泌多种激素和血管活性肽导致高血压发生发展[21]。恶性肿瘤相关焦虑、抑郁等心理应激和肿瘤局部压迫肾动脉及分支等均可激活交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（reninangiotensinaldosteronesystem，RAAS）导致血压升高[22]。

CTR-HTN发病机制包括血管舒缩因子表达失衡[18，23-25]、内皮功能受损、血管重塑[9，22，26]、氧化应激、交感神经系统和RAAS激活[27-28]、肾损伤[29]及盐敏感性增强等[30]。多种抗肿瘤药物联用可具有协同致高血压作用。头颈部放射治疗可损伤颈动脉窦和主动脉弓压力感受器[31]，腹部放射治疗可引起肾动脉狭窄和放射性肾病，从而诱发CTR-HTN[32]。

【推荐意见】

推荐抗肿瘤治疗前、治疗中和治疗后进行全生命周期主动血压监测，以早期发现并管理CR-HTN。

2、CR-HTN诊断性评估

2.1CR-HTN诊断

2.1.1病史

病史是诊断CR-HTN的重要依据，除完善《中国高血压防治指南（2024年修订版）》要求的评估内容外，还需了解肿瘤治疗史，如肿瘤类型和部位，接受抗肿瘤治疗的方式、药物种类、剂量和疗程等[33]。

2.1.2血压测量

血压测量是CR-HTN诊断、分级和疗效观察的基本方法，包括诊室血压测量和诊室外血压测量（家庭血压测量和动态血压监测），需主动监测血压以早期发现CR-HTN[19，34]。抗肿瘤治疗增加白大衣高血压和隐蔽性高血压发生率[35-36]，诊室外血压测量能避免白大衣效应，识别白大衣高血压和隐蔽性高血压。对诊室血压和家庭血压测量值相差较大的患者，推荐动态血压监测[9]。动态血压监测可重复性好，能够准确评估血压及其昼夜节律，了解抗肿瘤药物治疗与血压变化规律的关系。相比诊室血压测量，每日两次家庭血压测量更利于早期发现CTR-HTN[19，34]。对经静脉置管、上肢静脉血栓形成或乳腺癌根治术后的患者，不宜采用患侧上臂袖带式血压测量。

2.1.3诊断标准

肿瘤合并高血压沿用《中国高血压防治指南（2024年修订版）》的诊断标准：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压≥140/90mmHg；或连续5～7日测量家庭血压≥135/85mmHg；或24h动态血压≥130/80mmHg，白天血压≥135/85mmHg，夜间血压≥120/70mmHg[33，37]。因抗肿瘤治疗引起持续性（≥24h）血压升高达到上述标准，或原有高血压恶化（收缩压/舒张压升高幅度≥20/10mmHg）即诊断为CTR-HTN[38-39]