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雏鸡实验性硒中毒的病理组织学研究_任玉红

一、实验方法与材料

(1)实验采用雏鸡作为研究对象，选取出生后1周龄的健康雌性白羽肉鸡40只，随机分为对照组和实验组，每组20只。对照组鸡只正常饲养，实验组鸡只通过饮水途径给予不同浓度的硒制剂，使其摄入的硒含量分别为0.1mg/kg、0.5mg/kg和1.0mg/kg，持续饲养28天。实验过程中，每日记录鸡只的采食量、饮水量和死亡情况，并对死亡鸡只进行解剖观察。实验材料包括硒制剂、基础饲料、饮水器、电子天平等。

(2)实验期间，每日对鸡舍进行清洁和消毒，保持适宜的温度和湿度，光照周期为12小时/12小时。饲料营养成分按照国家标准进行配制，其中对照组饲料硒含量为0.02mg/kg，实验组饲料硒含量分别为0.2mg/kg、0.5mg/kg和1.0mg/kg。实验过程中，每日监测鸡舍环境参数，包括温度、湿度和氨气浓度，确保实验条件的一致性。同时，对实验鸡只进行常规的免疫接种，以防止其他疾病对实验结果的影响。

(3)实验结束时，对每组鸡只进行屠宰，采集肝脏、肾脏、心脏、肺脏、脾脏和肠道等器官组织，并进行病理组织学检查。肝脏和肾脏组织用10%的福尔马林固定，常规石蜡包埋，切片厚度为5μm。采用苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色法对切片进行染色，利用光学显微镜观察组织学变化。同时，对组织切片进行病理学评分，评分标准参照《禽病学》相关内容。此外，对实验组鸡只的血清硒含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量等生化指标进行检测，以评估硒中毒的程度。

二、病理组织学观察结果

(1)光学显微镜下观察对照组鸡只的肝脏组织，可见肝细胞排列整齐，细胞核形态正常，无明显肿胀和变性。肝窦无明显淤血和炎症细胞浸润。实验组鸡只的肝脏组织则出现明显的变化，0.1mg/kg硒组肝脏组织出现轻微的肝细胞肿胀，肝窦扩张；0.5mg/kg硒组肝细胞出现中度肿胀，肝窦明显扩张，部分区域可见炎症细胞浸润；1.0mg/kg硒组肝细胞重度肿胀，出现脂肪变性、点状坏死，肝窦严重扩张，炎症细胞浸润明显。

(2)肾脏组织学观察显示，对照组鸡只肾脏结构完整，肾小球滤过膜结构清晰，肾小管上皮细胞无肿胀。而实验组鸡只肾脏在0.1mg/kg硒组出现轻微肾小管上皮细胞肿胀；0.5mg/kg硒组肾小球毛细血管扩张，肾小管上皮细胞严重肿胀，部分出现坏死；1.0mg/kg硒组肾脏病变更为严重，肾小球毛细血管出现塌陷，肾小管上皮细胞广泛坏死。

(3)心脏组织学观察发现，对照组鸡只心脏结构正常，心肌细胞排列整齐，无炎症细胞浸润。实验组鸡只心脏组织在0.1mg/kg硒组出现轻微的心肌细胞肿胀；0.5mg/kg硒组心肌细胞严重肿胀，部分区域可见炎症细胞浸润；1.0mg/kg硒组心肌细胞严重肿胀，出现肌原纤维断裂，部分心肌细胞坏死。肺脏和脾脏组织学观察结果与肝脏、肾脏和心脏组织相似，呈现出不同程度的病变。

三、讨论与分析

(1)本研究结果表明，高剂量的硒对雏鸡的器官组织造成显著的病理学损伤。肝脏是硒中毒的主要靶器官之一，高浓度硒导致肝细胞肿胀、脂肪变性、点状坏死，甚至炎症细胞浸润，这与国内外相关研究结果一致。肾脏组织学观察也显示出硒中毒引起的肾小球毛细血管扩张、肾小管上皮细胞肿胀和坏死。此外，心脏组织的病变也表明硒中毒可以引起心肌细胞的损伤，这可能是由于硒对心肌细胞能量代谢的干扰。

(2)实验中血清硒含量、GSH-Px活性、MDA含量等生化指标的检测进一步证实了硒中毒的程度。血清硒含量随硒剂量的增加而升高，这与硒的累积效应有关。GSH-Px是体内重要的抗氧化酶，其活性降低表明机体抗氧化能力下降，而MDA含量的升高则反映了脂质过氧化的增强。这些生化指标的变化与组织学观察结果相互印证，共同揭示了硒中毒的病理机制。

(3)本研究对于硒中毒的病理学特征进行了详细描述，为硒中毒的诊断和防治提供了重要的参考依据。值得注意的是，硒的毒性和生物学效应受到多种因素的影响，如硒的形态、浓度、接触时间和动物种属等。因此，在实际应用中，应根据具体情况制定合理的硒使用标准和监测措施，以避免硒中毒的发生。此外，本研究结果也为硒的毒理学研究提供了新的实验数据，有助于进一步深入探讨硒中毒的分子机制。