细胞生理学-肌肉收缩.ppt

第1页，共34页，星期日，2025年，2月5日第2页，共34页，星期日，2025年，2月5日2、传递物质及其受体递质：Ach（接头前膜释放）Ach释放和分解：量子式释放；释放的Ach由接头间隙的胆碱酯酶分解Ach受体：N2型Ach受体（烟碱样）（位于接头后膜）第3页，共34页，星期日，2025年，2月5日Ach受体类型：1、N型Ach受体（烟碱受体）阻断剂：筒箭毒碱2、M型Ach受体（毒蕈碱受体）阻断剂：阿托品N1型（神经元型烟碱受体）阻断剂：六烃季铵N2型（肌肉型烟碱受体）阻断剂：十烃季铵第4页，共34页，星期日，2025年，2月5日3、神经肌肉接头处的兴奋传递第5页，共34页，星期日，2025年，2月5日运动神经AP传至末梢↓神经末梢对Ca2+通透性增加，Ca2+内流↓接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂，囊泡内Ach释放入接头间隙↓Ach与终板膜N2受体结合，受体构型改变↓终板膜对Na+的通透性增加，Na+内流↓产生终板电位（EPP）↓EPP使附近肌膜去极化达TP，引起肌膜AP神经－肌接头兴奋传递过程：第6页，共34页，星期日，2025年，2月5日神经－肌接头处兴奋传递是“电—化学—电”的过程神经末梢AP引起递质释放关键是Ca2+内流引起终板电位的关键是Ach与受体结合，导致Na+内流终板电位是局部兴奋。无“全或无”特征，其大小与接头前膜释放Ach量成正比。特点：第7页，共34页，星期日，2025年，2月5日二、骨骼肌细胞的微细结构第8页，共34页，星期日，2025年，2月5日（一）肌原纤维与肌小节第9页，共34页，星期日，2025年，2月5日肌小节：肌细胞收缩的基本结构和功能单位肌小节长度=1/2明带＋暗带＋1/2明带（即2条Z线间区域）第10页，共34页，星期日，2025年，2月5日第11页，共34页，星期日，2025年，2月5日（二）肌管系统横管：T管传导肌膜AP三联管：每一横管和其两侧纵管终池。是耦联肌细胞膜AP和肌细胞收缩的关键结构。纵管：L管（肌质网，SR）终池（肌节两端L管）富含Ca2+第12页，共34页，星期日，2025年，2月5日三、横纹肌的收缩机制（一）形态学观察——肌丝滑行理论第13页，共34页，星期日，2025年，2月5日肌丝滑行理论：肌肉收缩时暗带长度不变，只有明带发生缩短，同时H带变窄。横纹肌的肌原纤维由粗、细两组平行走向的蛋白丝组成，肌肉缩短和伸长通过粗、细肌丝在肌节内相互滑动发生，肌丝本身长度不变。第14页，共34页，星期日，2025年，2月5日（二）肌丝分子组成粗肌丝（肌球蛋白）细肌丝：肌钙蛋白：结合Ca2+，调控肌动蛋白分子与横桥的结合横桥：有ATP酶活性，与肌动蛋白结合的部位杆部肌动蛋白：与横桥结合，启动收缩过程原肌凝蛋白：阻止肌动蛋白与横桥结合第15页，共34页，星期日，2025年，2月5日第16页，共34页，星期日，2025年，2月5日第17页，共34页，星期日，2025年，2月5日横桥周期——肌肉收缩分子机制第18页，共34页，星期日，2025年，2月5日肌膜AP经T管扩布至肌细胞深部三联管信息传递，终池释放Ca2+进入胞浆胞浆【Ca2+】↑促使肌钙蛋白与Ca2+结合并引发肌肉收缩肌浆网将Ca2+泵回终池，胞浆【Ca2+】↓，肌肉舒张。（三）兴奋－收缩耦联1、结构基础——肌管系统（三联管）2、兴奋－收缩耦联机制第19页，共34页，星期日，2025年，2月5日第20页，共34页，星期日，2025年，2月5日第21页，共34页，星期日，2025年，2月5日肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池钙通道开放，终池内Ca2+进入肌浆↓肌钙蛋白与Ca2+结合，原肌凝蛋白位移，暴露肌动蛋白横桥结合位点↓横桥与肌动蛋白结合↓横桥摆动，牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌细胞收缩收缩过程舒张过程兴奋－收缩耦联过程↓Ca2+被泵回肌浆网，Ca2+与肌钙蛋白脱离↓原肌凝蛋白复位，横桥与肌动蛋白分离↓肌小节恢复静息长度，肌肉舒张第22页，共34页，星期日，2025年，2月5日Ca2+是神经－肌肉接头兴奋传递的信号分子，又是兴奋－收缩耦联的启动因子和耦联因子，是肌肉收缩产生的关键。第23页，共34页，星期日，2025年，2月5日运动神经兴奋引起骨骼肌收缩的全过程？神经－肌肉接头处的兴奋传递肌膜A