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急性肺水肿
肺泡毛细血管膜间质部毛细血管肺泡正常肺泡-毛细血管结构肺泡毛细血管膜间质部液体进入肺泡病理生理:影响气体交换、加重心脏后负荷*医护交流胸腔负压与心脏前后负荷左心室后负荷=左心室跨壁压=心室内压-胸腔内压胸腔负压显著增加后负荷左心室前负荷低水平的胸腔负压:前负荷随胸腔负压的增大而增加高水平的胸腔负压:胸腔负压增大而前负荷维持不变胸腔负压回心血流量限流效应*医护交流主要机制正压通气提高胸内压减少腔静脉血液回流降低心脏前负荷正压通气期间吸气相压力增高,呼气相压力降低对心脏有类似于“挤压”的效果增加左心射血分数正压通气,腔静脉血液回流减少促进了全身血液的再分布,肾脏血流量增加肾小球滤过增加尿量增加降低后负荷可降低患者呼吸功,减轻呼吸窘迫症状,降低氧耗,同时也降低了心脏的工作负荷,有利于心衰恢复减少肺泡渗出,减轻肺水肿*医护交流无创正压通气对肺水肿的作用肺泡内压增加胸腔负压适当下降后负荷等值下降回心血流量和前负荷无明显影响心输出量增加、血压改善冠脉供血改善比强心剂和利尿剂作用快且安全比扩血管药物安全扩血管药物降低后负荷以降低血压为代价,应用不当还可降低心输出量*医护交流BiPAP?呼吸机通气的成功因素早期介入耐心训练病人仔细观察,及时调整呼吸机设置及时处置并发症必要时使用湿化器全面的培训计划*医护交流应用BiPAP?呼吸机的成功指征病人感觉舒适,同步满意呼吸频率下降潮气量增加心率下降PaO2升高上机1-2小时后,PaCO2改善
*医护交流BiPAP?呼吸机失败指征肺性脑病加重,病人烦躁不安不能自行清除分泌物没有合适的鼻面罩血液动力学不稳定氧合状况恶化进行性高碳酸血症RespiratoryCare1997;42:364-367*医护交流BiPAP?呼吸机的设置模式:S/TIPAP:6→→→10cmH2OEPAP:4cmH2OBPM:8考察鼻/面罩使用情况大小,位置,松紧度,漏气量调整BPM以保证最低通气量设置报警值Hi/Lo=IPAP+3~4cmH2O/IPAP-3~4cmH2O设定压力报警延迟(30秒)*医护交流医护交流医护交流*近来有文献报道,NPPV完全能代替药物治疗急性心脏衰竭。呼吸机无创通气技术*医护交流BiPAP?呼吸机无创通气的概念无创通气(Non-invasiveVentilation,NIV)除气管插管、气管切开以外的、无创伤的机械通气人工呼吸铁肺无创正压通气(Non-invasivePositivePressureVentilation,NIPPV):以鼻罩或口鼻罩的形式连接呼吸机,在上呼吸道加以正压来改善肺泡通气*医护交流BiPAP?呼吸机无创通气的概念双水平气道内正压(Bi-levelPositiveAirwayPressure,BiPAP):吸气相正压(InspiratoryPositiveAirwayPressure,IPAP)呼气末正压(ExpiratoryPositiveAirwayPressure,EPAP)*医护交流BiPAP?呼吸机无创通气的概念IPAP相当于气道峰压PIP(peakinspiratorypressure)帮助病人克服阻力,增大病人通气量,减少病人呼吸作功EPAP相当于呼气末正压PEEP或CPAP抵消病人的内源性PEEP,防止持续过度充气;增加功能残气量,改善氧合;减轻肺水肿;减少CO2重复呼吸BiPAP相当于PS+PEEP/CPAP*医护交流BIPAP工作结构空气过滤大气涡轮机(流量传感器)病人管道*医护交流呼吸机触发和切换的目的触发信号提示呼吸机开始送气切换信号提示呼吸机停止继续送气在自主呼吸模式中,触发和切换完全由病人的呼吸作功决定触发的目的在于当病人开始吸气时,呼吸机能够及时送气;当达到病人需要的潮气量或压力后,呼吸机立即停止送气。*医护交流BiPAP?呼吸机无创通气的概念*医护交流支持压力与潮气量PS=+6PS=+12PS=+97508501000*医护交流病人吸气努力与潮气量*医护交流
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