血气分析基础知识.ppt

原发、继发（代偿）HCO3-和PaCO2中任何一个变量的原发改变，可引起另一个变量的同向代偿改变原发呼酸→PaCO2↑→HCO3-↑原发呼碱→PaCO2↓→HCO3-↓原发代酸→HCO3-↓→PaCO2↓原发代碱→HCO3-↑→PaCO2↑第63页，共89页，星期日，2025年，2月5日缓冲系统的缓冲作用：缓冲方式：①血浆蛋白：Pr所含的AA是两性的。酸性环境下，其-NH2-和-COO-可接受H+，使pH回升；反之，其COOH可释放H+，使pH下降。②HCO3-/H2CO3：是细胞外液（血浆）中最主要的缓冲对。数量多、作用大，缓冲效能最强。占整个缓冲系统作用的95%以上。因此，pH主要由HCO3-/H2CO3的浓度变化来控制。第31页，共89页，星期日，2025年，2月5日缓冲系统的缓冲作用：③HHb/Hb-：当O2Hb在组织中释放O2的时候，Hb-可缓冲大量的H+。其缓冲能力较血浆Pr大5～6倍。④H2PO4-/HPO4-2：主要存在于肾脏的滤过液中。在排H+的过程中作用较大。主要以NaH2PO4的形式排出（H+-Na同时）。第32页，共89页，星期日，2025年，2月5日缓冲系统的作用特点：

首当其冲，第一道防线，作用快、反应灵。当酸碱平衡骤然变化时，几乎立即发生作用，而且贯穿于酸碱失衡过程的始终。能力有限。机体产酸很多，但BB（碱储）较少，平均只有44mEq/L。当机体发生严重的酸碱失衡时，单靠缓冲系统的作用是不够的。从根本上还要依赖于肺、肾等脏器的正常调节。“积极肯干，能力有限。”第33页，共89页，星期日，2025年，2月5日脏器的代偿调节作用：①肺的代偿调节：肺主要是通过控制CO2的排出调节pH。静息状态下，每分钟排出CO2200ml，每天排出300L。酸中毒时，pH↓，[H+]↑，H+＋HCO3-→H2CO3→CO2＋H2O，过多的CO2可兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快，排出CO2↑。碱中毒时，pH↑，[H+]↓，低[H+]可经化学感受器反射性地抑制呼吸，排出CO2↓，反应与上相反。第34页，共89页，星期日，2025年，2月5日肺的代偿调节特点：“快”15～30min开始起作用，12～24hr达到高峰。代偿极限：PaCO2：10～55mmHg如实测PaCO2超出上述范围，说明有原发性呼吸酸碱失衡的存在。第35页，共89页，星期日，2025年，2月5日脏器的代偿调节作用：②肾脏的代偿调节作用：肾脏主要是通过其排H+、泌NH3、重吸收HCO3-的作用，调节酸碱平衡。肾脏每天要排出60mmol的非挥发性酸。其中3/4是NH4+盐（NH4+CL），1/4是可滴定酸（H2PO4-）。第36页，共89页，星期日，2025年，2月5日肾脏的代偿调节作用特点：“慢”呼吸因素变化后，6～12hr起作用，5～7d达到高峰。代偿极限：10～40mmol/L如实测HCO3-超出上述范围，说明有原发性代谢酸碱失衡的存在。第37页，共89页，星期日，2025年，2月5日特别强调：脏器调节有“肺快肾慢”的特点，临床工作要注意了解病程之长短。如“慢性呼酸”时，PaCO2↑，治疗时如很快纠正PaCO2，使其恢复正常，但此时肾脏的代偿作用并未停止，纠正后极易出现呼酸后代碱，这是非常危险的。第38页，共89页，星期日，2025年，2月5日脏器的代偿调节作用：③肝脏的代偿调节作用：传统的理论往往对肝脏的调节作用给以忽视，只是把它合成氮素的作用看作一般的排氮过程，即维持“氮平衡”。其实，合成氮素的过程，本身就是对HCO3-的一种调节作用。2NH4+＋2HCO3-=尿素＋3H2O＋CO2Pr在代谢过程中，所含的COOH可产生等量的HCO3-，即每100gPr，可产生1个多mol的HCO3-。为了防止引起碱中毒，尿素合成加快；酸中毒时减弱。第39页，共89页，星期日，2025年，2月5日脏器的代偿调节作用：④Cell内外离子交换：主要是通过H+-Na+-K+泵实现的。H+在体内的分布：1/2在细胞外液，主要通过缓冲；1/2通