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CKD/CRF的患病率
美国成人CKD患病率10.9%,CRF患病率7.6%。
我国CKD患病率8-10%。
慢性肾衰竭在人类死亡原因中占第五位至第九位。
CKD/CRF的病因
CRF病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病等)。
发达国家:糖尿病、高血压。
发展中国家:原发性肾小球肾炎。
CRF进展的危险因素
病程进展有快有慢,有可逆也有不可逆。
CRF渐进的危险因素:血糖、血压、尿蛋白、低蛋白血症、吸烟等。
CRF急性加重的危险因素:累及肾脏的疾病(肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病)复发或加重;血容量不足;肾脏缺血;严重高血压;肾毒性药物;尿路梗阻;严重感染;高钙血症;肝功能不全等。
CRF进展的发生机制
肾单位高滤过:高灌注、高滤过→系膜增生、微动脉瘤形成、内皮损伤、炎细胞浸润、系膜细胞凋亡→小球硬化。
肾单位高代谢:高代谢→小管耗氧增加→氧自由基增多→补体激活→小管-间质损伤。
细胞表型转化、细胞因子-生长因子的作用、细胞凋亡增多、醛固酮增多。
尿毒症症状的发生机制
尿毒症患者体液内约有200多种物质高于正常,可能具有尿毒症毒性的物质约有30余种,分为低分子、中分子、大分子。
体液因子的缺乏,如促红素、骨化三醇。
营养素缺乏。
临床表现
不同阶段,不同表现。早期症状缺如或症状轻微且无特异性,中期以后症状渐重,可危及生命。
临床表现
水、电解质代谢紊乱(常见)
1、代酸:轻中度肾衰(GFR>25ml/min或血肌酐<350μmol/L)→肾小管酸中毒(阴离子间隙正常);重度肾衰→尿毒症性酸中毒。严重酸中毒可表现为纳差、呕吐、乏力、深大呼吸。
临床表现
水、电解质代谢紊乱(常见)
2、水钠代谢紊乱:主要是水钠潴留,有时也可为低血容量、低钠血症。
3、钾代谢紊乱:GFR下降至20-25ml/min或更低后,排钾障碍,主要表现为高钾血症。
临床表现
水、电解质代谢紊乱(常见)
4、钙磷代谢紊乱:表现为低钙高磷。
5、镁代谢紊乱。
临床表现
水、电解质代谢紊乱(常见)
4、钙磷代谢紊乱:表现为低钙高磷。
5、镁代谢紊乱。
临床表现
蛋白、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱
1、氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸缺乏。(负氮平衡、排泄障碍)
2、糖耐量减低、低血糖症。
3、甘油三酯、胆固醇升高,高密度脂蛋白降低。
4、VitA升高,VitB6、叶酸缺乏。
临床表现
心血管系统表现
1、高血压、左室肥厚。
2、心衰(最常见死亡原因)。
3、尿毒症心肌病。
4、心包病变(血性积液)。
5、血管钙化和动脉粥样硬化。
临床表现
呼吸系统症状:主要为钠水潴留和酸中毒所致症状。另外,注意尿毒症肺水肿(蝶翼征)。
胃肠道症状:纳差、恶心、呕吐、口腔异味,消化道出血。
血液系统表现:贫血、出血。
临床表现
神经肌肉系统症状:由轻至重。透析失衡综合征,透析性痴呆。
内分泌功能紊乱:肾脏本身激素,其他激素水平异常。
骨骼病变:肾性骨营养不良,包括纤维囊性骨炎、骨生成不良、骨软化症、骨质疏松症。
诊断和鉴别诊断
根据患者的病史、症状、体征、相关检查综合分析。
1、确认肾功能不全(血肌酐升高。GFR下降)。
2、确定病程,急性还是慢性。
3、注意最突出的问题,比如
电解质紊乱、酸碱失衡等。
诊断和鉴别诊断
与肾前性氮质血症鉴别。
与急性肾衰鉴别。
注意慢性肾衰急性加重和慢性肾衰合并急性肾衰。
治疗
早中期CRF的防治对策与措施
提高对CRF的警觉,注意早诊断早治疗。对已有的肾脏病或可能导致受损害的疾患进行积极有效的治疗。
对早中期CRF进行积极治疗,延缓、停止或逆转CRF的进展。①病因治疗;消除危险因素;③阻断恶化途径。
治疗
早中期CRF的防治对策与措施
1、及时、有效地控制血压
2、ACEI/ARB的作用
3、严格控制血糖
4、控制蛋白尿
5、饮食治疗
6、其他:纠正贫血、减
少毒素蓄积、调整血
脂、戒烟。
治疗
CRF的营养治疗
1、优质低蛋白饮食,必要时配合补充适量必需氨基酸和/或α-酮酸。
2、低磷饮食,必要时给予磷结合剂。
3、保证热量供给。
治疗
CRF的药物治疗——纠正酸中毒和水电解质紊乱
1、纠正酸中毒:口服碳酸氢钠,重者静脉给药,但应注意心功能。
2、水钠紊乱的防治:主要是防治钠水潴留,低盐饮食,配合袢利尿剂,不宜用噻嗪类及潴钾利尿剂,必要时血液
净化治疗。低钠血症
少见。
治疗
CRF的药物治疗——纠正酸中毒和水电解质紊乱
3、高钾血症的防治:GFR<25ml/min应限制钾盐摄入,同时纠正酸中毒,利用袢利尿剂,促进钾的排泄。高钾的处理:①纠正酸中毒②袢利尿剂③静脉输注葡萄糖、胰岛素溶液④口服降钾树脂⑤血液透析。
治疗
CRF的药物治疗——高血压的治疗
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