新生儿感染性休克.ppt

液体管理新生儿首选血管活性药物仍然是多巴胺，但需要注意其对肺血管阻力的作用，开始剂量5~10ug/(kg.min)，可联合使用多巴酚丁胺[5~10ug/(kg.min)]，1h后如休克未纠正，可使用肾上腺素[0.05~0.3ug/(kg.min)]。多巴胺升高血压较明显，但新生儿血压与体循环血流量相关性差。多巴酚丁胺增加体循环血流量的作用更明显，在心肌功能受损的患儿，使用多巴酚丁胺具有正性肌力和扩血管作用，但需要注意，高剂量多巴酚丁胺可增加心肌氧耗，且使心率增快，严重时可使心输出量减少，降低剂量可缓解。尽管多巴胺及多巴酚丁胺仍然是新生儿低血压最常使用的药物，但随着对新生儿低血压及感染性休克血流动力学变化的深入认识，这些药物的使用有下降趋势[21]。新生儿感染性休克学习课件青铜峡市人民医院儿科感染是导致新生儿死亡的重要原因。01新生儿严重感染可以感染性休克起病或进行性加重发展为感染性休克，在起病开始即可表现为心血管功能不全需要液体复苏或血管活性药物治疗。02如感染进程不能终止，则发展为多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS），甚至死亡。03新生儿感染与休克由于新生儿出生时经历从胎儿到新生儿的循环过渡，且各器官系统发育不成熟，新生儿发生感染性休克时血流动力学变化尚未完全明确，临床治疗主要为经验性治疗或参考儿童治疗方法。01随着对新生儿期各器官系统发育生理学特点的认识，以及近年来多普勒超声心动图在新生儿的应用进展，对新生儿感染性休克的诊治有了新的认识，02新生儿感染性休克的现状外周血白细胞升高或降低（除外化疗引起的白细胞减少）或幼稚中性粒细胞比例（I/T）＞10%。04呼吸：平均呼吸频率大于同年龄2SD，或急性起病需机械通气，并除外神经肌肉疾病及全身麻醉药物的影响；05以下4项标准中至少满足2项，且其中1项必须为体温异常或外周血白细胞计数异常：01心动过速：平均心率大于同年龄2SD，并除外外部及疼痛刺激、慢性药物的影响，或不能解释的心率增快持续超过0.5~4h；心动过缓：平均心率小于同年龄第10百分位，并除外迷走神经刺激、β受体阻断剂、先天性心脏病等影响因素，或不能解释的心率减慢持续0.5h；03核心温度（肛温、口腔温度）＞38.5℃或36℃；02全身炎症反应综合征（SIRS）定义脓毒症定义：为由疑诊或确诊感染导致的SIRS。感染性休克定义：为脓毒症伴心血管功能不全，指血压低于同龄儿血压第5百分位，或收缩压低于同龄儿正常血压2SD，或需要使用血管活性药物（如多巴胺5ug/kg/min或任何剂量的多巴酚丁胺或肾上腺素）维持正常血压，或具有以下任何2条：（1）不能解释的代谢性酸中毒：BE5.0mEq/L;（2）血清乳酸升高，大于正常上限的2倍；（3）少尿：尿量0.5mL/kg/h；（4）毛细血管再充盈时间（CRT）延长：5s；（5）中心体温和周围体温差3℃以上。对新生儿的心率、外周血白细胞计数、收缩压的第5百分位水平或第95百分位水平进行定义（表1）。足月新生儿生理参数及外周血白细胞计数表1足月新生儿生理参数及外周血白细胞计数01心率(次/min)呼吸频率白细胞计数收缩压年龄组心动过速心动过缓(次/min)(×109/L)(mmHg)020~1周＞180＜100＞50＞34＜6503周~1月＞180＜100＞40＞19.5或＜5＜7504新生儿感染性休克新生儿出生时可受到围分娩期多种因素的影响，外周血白细胞计数变异程度大，且胎龄、出生后日龄也可影响各种生理指标，上述专家共识仍然不能准确定义新生儿脓毒症。另外，早产儿发生感染时很少出现体温＞38.5℃的发热，不同胎龄的早产儿各种生理指标也尚未完全确定。因此相关学者提出急需对新生儿的脓毒症诊断定义进行进一步研究，以指导临床诊治及进行相关研究[2-3]。此外，最近发表的第三版国际共识已对成年人脓毒症及脓毒性休克进行了重新定义[4]，将有助于对病例的准确定义及开展相关研究。有研究显示，在入住NICU的新生儿中，感染性休克发生率为1.3%，其中早产儿病死率高，超低出生体重早产儿病死率最高，达71%[5]。虽然单纯疱疹病毒和肠道病毒也可引起新生儿感染性休克甚至死亡，但细菌仍然是引起新生儿感染最常见的病原。在发生新生儿感染性休克