骨质疏松症课件.ppt

AAA骨质疏松症药物治疗——降钙素（Calcitonin，CT）滤泡旁细胞(parafollicularcell)分布：滤泡之间/滤泡上皮细胞之间。分泌降钙素：血钙浓度降低抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，促进成骨细胞增生，有阿片样作用止痛。AAA骨质疏松症药物治疗——α-D3或罗钙全1、不需经肝肾转化而有生理活性，服用本药能增加肠道钙的吸收，提高血清钙浓度，并减少椎体骨折；在小肠的靶细胞与细胞质内的受体结合后送到细胞粒，促进脂质体mRNA的转录，形成钙结合蛋白，将消化道内的钙离子吸收到血液；2、也能促进破骨细胞吸收骨质和骨芽细胞形成新骨，改善骨组织的代谢回转，有利骨转换，抑制骨量减少；3、促进肾小管的钙、磷重吸收，有利骨形成；4、抑制甲状旁腺激素分泌，防止骨钙溶出；5、刺激骨细胞分化增殖，有利骨形成。6、α-D3或罗钙全：口服为每日0.25～0.5ug。AAA骨质疏松症药物治疗——选择型雌激素受体调节剂包括雷洛昔芬、他莫昔芬、曲络昔芬等，在子宫内膜和乳腺细胞为雌激素的拮抗作用，在骨骼和心血管系统为雌激素的激动作用。AAA骨质疏松症(骨质疏松症)本病为低骨量和骨组织微细结构破坏，致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种常见的全身性骨代谢疾病.AAA骨质疏松症Scanningelectronmicrographsofanormalvertebraefroma31-year-oldmanandanosteoporoticvertebraefroman89-year-oldwomanshowingextensivelossoftrabecular小梁bonearchitecturewithconversionofplatestorodsandamicrofractureAAA骨质疏松症AAA骨质疏松症AAA骨质疏松症Typesofvertebralcompressionfractures.Changesinvertebralheightcanbequantitatedbymeasuringpercentchangeorstandarddeviationsfromexpectednormalheights.?楔形畸形两面凹畸形粉碎畸形AAA骨质疏松症【病因学和危险因素】OP病因未明，可能与下列多种因素有关：遗传素质如基因多态性；内分泌如雌激素缺乏-绝经后妇女、雄激素缺乏、甲状旁腺素增加、降钙素缺乏、1-25(OH)2D3缺乏；生活方式如缺少运动、膳食营养不平衡等。AAA骨质疏松症【流行病学】-Epidemiology随着老年人口的不断增长，原发性骨质疏松症的发病率将继续增长，男/女为1/8。为常见病的前10位，中国和美国各有2500万患者。AAA骨质疏松症骨质疏松症:问题的严重程度全球范围内，一名妇女一生中发生骨质疏松性骨折的危险性为30-40%。单在美国，估计有800万名妇女患有骨质疏松症，2200万妇女有骨量减少，存在骨质疏松症的发病危险。AAA骨质疏松症【发生机制】-Mechanism生理情况下骨吸收与骨形成处于平衡。随着年龄增加，骨吸收和骨形成之间的偶联出现缺陷。破骨细胞(osteoclast)活性增强，同时成骨细胞(osteoblast)活性相对减弱，出现不可逆的骨丢失、骨小梁变薄和间隙增宽，最终导致骨体积减少和骨小梁彼此连结的破坏，从而造成骨质疏松。AAA骨质疏松症AAA骨质疏松症【临床表现与分型】-Clinicalmanifestationandtypes骨质疏松有三类：继发性骨质疏松症：内分泌性疾病、骨髓增生性疾病、药物性如癫痫用药使骨量减少、营养缺乏性疾病、慢性肝病、先天性疾病、废用性骨丢失、其它；特发性骨质疏松症：青少年或轻壮年成人骨质疏松症。原发性骨质疏松症：AAA骨质疏松症【临床表现与分型】-Clinicalmanifestationandtypes原发性骨质疏松：Ⅰ型绝经后骨质疏松症——是雌激素缺乏引起的骨小梁骨量加速丢失，椎骨压缩和桡骨远端、股骨颈骨折较常见，骨转换率（bonetur