肾上腺素受体激动药 (2)课件课件.ppt

异丙肾上腺素异丙肾上腺素(isoprenaline,isoproterenol)在去甲肾上腺素氨基上的氢为异丙基取代。是人工合成品。第62页，共93页，星期日，2025年，2月5日异丙肾上腺素【体内过程】口服在肠粘膜与硫酸结合而失效；舌下给药可从粘膜下舌下静脉丛迅速吸收发挥作用。气雾吸入给药，吸收较快。主要经肝脏和其他组织中COMT代谢失活，MAO对其作用弱。本药作用时间虽较肾上腺素长。主要通过肾脏排泄。第63页，共93页，星期日，2025年，2月5日【药理作用与机制】β受体激动药对β1、β2受体激动作用强，对a受体几无作用。第64页，共93页，星期日，2025年，2月5日1．心脏具有典型的β1受体激动作用表现为正性肌力作用、正性频率作用和传导加速等可使心排出量增加，收缩期和舒张期缩短。与AD比较，异丙肾上腺素加速心率和加速传导的作用较强对心脏正位起搏点有显著兴奋作用，较少引起心律失常第65页，共93页，星期日，2025年，2月5日2．血管和血压可激动β2受体而舒张血管，主要是舒张骨骼肌血管，对肾血管和肠系膜血管的舒张作用较弱，扩张冠状动脉，增加冠脉流量（大剂量除外）由于心脏兴奋和血管舒张，故收缩压升高而舒张压下降，脉压增大。剂量过大，回心血量减少，收缩压、舒张压下降第66页，共93页，星期日，2025年，2月5日2．代谢外源性和肾上腺髓质分泌的AD进人血液循环后，立即通过摄取和酶的降解失活。灭活AD和NA的酶主要有COMT和MAO。3．排泄主要经过肾脏排泄。第30页，共93页，星期日，2025年，2月5日【药理作用与机制】为a、β受体激动药。1血管激动?1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。激动?2受体，骨骼肌和肝血管扩张。(低浓度)激动?2受体冠状血管扩张腺苷作用血压升高，提高灌注压第31页，共93页，星期日，2025年，2月5日2．心脏AD激动心脏βl受体从而加强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，心脏搏出量和心排出量都增加，舒张冠脉血管。可提高心肌代谢率和兴奋性，剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。心脏做功增加，可引起心肌缺血（ST段升高）全麻药氟烷可增强心脏对Ad的敏感性第32页，共93页，星期日，2025年，2月5日3．血压极小剂量：激动β2受体，收缩压和舒张压下降治疗量：使心肌收缩力增强，皮肤粘膜血管收缩，可使收缩压上升；舒张骨骼肌血管，可以抵消或超过对皮肤粘膜血管的收缩作用，而使舒张压不变或下降，脉压增大，有利于血液对各组织器官的灌注。大剂量：除强烈兴奋心脏外，还可使血管平滑肌强烈收缩，使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升高。第33页，共93页，星期日，2025年，2月5日4．平滑肌对支气管的舒张作用强大，对炎症时的支气管可通过三条途径发挥其治疗作用：①激动支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管平滑肌，支气管哮喘发作时更明显。②作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞的肥大细胞β2受体，抑制肥大细胞释放过敏物质，如组织胺和其他变态物质。③收缩支气管粘膜血管(α1受体)，从而消除哮喘时黏膜水肿和渗出，降低毛细血管的通透性。胃肠道平滑肌-松弛第34页，共93页，星期日，2025年，2月5日5．代谢AD可促进肝糖原分解，血糖升高。其升高血糖作用是通过激动肝脏的β2和a受体而产生。AD尚促进脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加，这可能是由于甘油三酯酶的激活，使甘油三酯分解为游离脂肪酸和甘油。一般认为上述作用是通过激动脂肪细胞的β受体而产生。皮肤血管收缩散热减少,体温升高第35页，共93页，星期日，2025年，2月5日6．中枢神经系统不易透过血脑屏障大剂量时可出现中枢兴奋症状，如呕吐、激动、肌强直，甚至惊厥等。第36页，共93页，星期日，2025年，2月5日【临床应用】1．心脏停搏2．过敏性休克(首选)3．支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应4．减少局麻药的吸收合用5.局部止血第37页，共93页，星期日，2025年，2月5日【临床应用】1.心脏停搏用于溺水、麻醉和手术过程中的意外，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。但同时必须进行有效的人工呼吸和心脏按压等。对电击所致的心脏骤停也可用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡因等。第38页，共93