肾上腺素受体激动药 (4)课件课件.ppt

3.肾脏低剂量可激动肾血管D1受体，使肾血管舒张、肾血流量及肾小球滤过率增加激动肾小管D1受体，促进排钠利尿大剂量则激动肾血管α受体，肾血管明显收缩第23页，共37页，星期日，2025年，2月5日临床应用各种休克（感染性、心源性、出血性）适用于伴心收缩性减弱、尿量减少而血容量已补足者急性肾功能衰竭应与利尿药合并应用急性心功能不全第24页，共37页，星期日，2025年，2月5日不良反应偶见恶心、呕吐剂量过大或滴注过快可出现心动过速、心律失常、肾血管收缩引致肾功能下降等第25页，共37页，星期日，2025年，2月5日麻黄碱（ephedrine）体内过程吸收：口服易吸收分布：可通过血脑屏障进入脑脊液代谢：部分在体内经脱胺氧化而被代谢排泄：大部分以原形自尿排出第26页，共37页，星期日，2025年，2月5日第1页，共37页，星期日，2025年，2月5日第一节——构效关系及分类一、构效关系基本结构：β-苯乙胺（一）苯环上化学基团的不同；（二）烷胺侧链α碳原子上氢被取代的不同；（三）氨基上氢原子被取代的不同。第2页，共37页，星期日，2025年，2月5日构效关系第3页，共37页，星期日，2025年，2月5日第4页，共37页，星期日，2025年，2月5日二、分类1、α肾上腺素受体激动药2、α、β肾上腺素受体激动药3、β肾上腺素受体激动药第5页，共37页，星期日，2025年，2月5日第二节——α肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素（noradrenaline）来源及化学不稳定、见光易失效、酸性溶液中稳定体内过程吸收、分布、摄取代谢排泄：终产物3-甲氧-4-羟扁桃酸(VMA)，作用迅速短暂第6页，共37页，星期日，2025年，2月5日药理作用强大的α激动效应,较弱的β1激动效应血管-α1效应，小动脉小静脉收缩，外周阻力增加皮肤、粘膜、肾血管强烈收缩脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管收缩冠脉舒张（与腺苷有关），冠脉流量增加心脏-β1效应，心脏兴奋正性肌力、传导、频率，心输出量增加反射性心率减慢、心输出量不变或增加心脏兴奋性增加，可致心律失常第7页，共37页，星期日，2025年，2月5日血压：小剂量：小血管收缩尚不明显，收缩压增高、舒张压略增高，脉压增大较大剂量：血管强烈收缩，外周阻力明显增高，收缩压舒张压均明显增高，脉压减小第8页，共37页，星期日，2025年，2月5日临床应用1、休克早期、小剂量、短时间出血性休克禁用需补足血容量与α受体阻断剂合用2、药物中毒性低血压3、上消化道出血第9页，共37页，星期日，2025年，2月5日不良反应1、局部组织缺血坏死2、急性肾功能衰竭禁忌症禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢、少尿、无尿、严重微循环障碍等第10页，共37页，星期日，2025年，2月5日

α受体激动药

间羟胺（metaraminol，aramine）作用机制直接作用：激动α受体间接作用：可经摄取1进入囊泡，经置换而释放囊泡中的NA作用特点因不易被MAO破坏，作用维持较久快速耐受性较少引起心悸、少尿、心律失常可静滴或肌注临床应用NA的代用品：抗休克、防治麻醉性低血压第11页，共37页，星期日，2025年，2月5日α1受体激动药

去氧肾上腺素（phenylephrine）

甲氧明（methoxamine）作用机制与特点直接及间接激动α1受体（弱于NA）减少肾血流作用大于NA反射性心率减慢临床应用防治麻醉性低血压快速短效扩瞳药（去氧肾上腺素）第12页，共37页，星期日，2025年，2月5日第三节——α、β肾上腺素受体激动药肾上腺素（adrenaine）来源体内过程药理作用对α和β两类受体均有较强激动作用兴奋心血管、抑制支气管平滑肌及加强代谢等第13页，共37页，星期日，2025年，2月5日1.心脏激动心肌、传导系统和窦房结的β1受体心肌收缩性↑，传导↑，心率↑，心肌耗氧量↑心肌兴奋性↑，给药过多过快，可引起快速型心律失常，甚至室颤第14页，共37页，星期日，2025年，2月5日2.血管主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌收缩效应：皮肤粘膜血管＞肾血管＞其他内脏血管＞脑、肺血管舒张效应：骨骼肌血管（β2效应）＞冠状血管（β2效应及代谢效应）＞脑、肺血管第15页，共37页，星期日，2025年，2月5日3.血压因剂量和给药途径不同而异治疗量（0.5-1