肾上腺素受体激动药 (7).ppt

关于肾上腺素受体激动药(7)第1页，共34页，星期日，2025年，2月5日这类药物构效关系明显，肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺，都含有儿茶酚胺的结构，易被COMT、MAO代谢。分类：1、α肾上腺素受体激动药2、α、β肾上腺素受体激动药3、β肾上腺素受体激动药第2页，共34页，星期日，2025年，2月5日第一节α、β肾上腺素受体激动药肾上腺素（adrenaine,AD）[药理作用]对α和β两类受体均有较强激动作用,兴奋心脏、舒张支气管平滑肌及促进脂肪分解等，加速供血、供养、供能。第3页，共34页，星期日，2025年，2月5日1.心脏激动心肌、传导系统和窦房结的β1受体心肌收缩性↑，传导↑，心率↑，心肌耗氧量↑。同时，扩张冠脉，改善心肌供血。给药过多过快，可引起快速型心律失常，甚至室颤第4页，共34页，星期日，2025年，2月5日2.血管主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌α1受体收缩效应：皮肤粘膜血管＞肾血管＞其他内脏血管＞脑、肺血管舒张效应：骨骼肌血管（β2效应）＞冠状血管（β2效应及代谢效应）＞肝脏血管第5页，共34页，星期日，2025年，2月5日3.血压因剂量和给药途径不同而异治疗量（0.5-1mgsc或10μg/min，iv）时，收缩压升高：与心脏兴奋，心输出量增加有关舒张压不变或下降：因骨骼肌血管舒张（降压）作用≥皮肤粘膜血管收缩（升压）作用的影响，血液重新分配较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高收缩血管的作用强于舒张血管的作用。AD代谢快，所以血压先升高后下降。肾上腺素升压作用翻转：先给α受体阻断药，再给AD，则升压作用翻转为降压作用。第6页，共34页，星期日，2025年，2月5日4、平滑肌：取决于器官组织上受体类型支气管激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大舒张作用抑制肥大细胞释放过敏性介质如组胺、白三烯等，缓解支气管哮喘。收缩支气管粘膜，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿胃肠道平滑肌：张力下降，蠕动减弱。子宫：抑制妊娠末期的子宫的张力和收缩。膀胱：使膀胱逼尿肌舒张，而括约肌收缩，引起尿潴留。第7页，共34页，星期日，2025年，2月5日5.代谢糖代谢：肝糖原分解↑，胰岛素分泌↓，胰高血糖素分泌↑，外周组织对葡萄糖摄取↓，使血糖升高脂肪代谢：激活甘油三酯酶加速脂肪分解，血中游离脂肪酸升高，耗氧量↑第8页，共34页，星期日，2025年，2月5日临床应用1、心脏骤停2、过敏性疾病（1）过敏性休克（2）支气管哮喘（3）血管神经性水肿及血清病3、与局麻药配伍及局部止血4、青光眼：收缩睫状体血管，减少房水生成。第9页，共34页，星期日，2025年，2月5日不良反应及禁忌症1、中枢神经系统功能紊乱：焦虑不安、头痛等2、出血:血压升高，可引起脑血管破裂中风。3、心律失常：快速型心律失常。禁忌症：1、甲亢：甲状腺素过多可使血管AD受体数量和敏感性增加，故禁用。2、三环类抑郁药：可抑制儿茶酚胺的再摄取，使其作用延长。第10页，共34页，星期日，2025年，2月5日多巴胺药理作用-可激动α、β及DA受体1.心脏激动心脏β1受体，兴奋心脏促进去甲肾上腺素释放，使心脏收缩性加强，心输出量增加一般剂量对心率影响不明显，较少引起心悸和心律失常。大剂量可引起心率加快。与AD相比，加强心肌收缩力作用较弱。第11页，共34页，星期日，2025年，2月5日2.血管和血压治疗量激动肾脏、肠系膜及冠脉血管多巴胺受体（D1），使血管舒张剂量略大因心脏β1兴奋，收缩压和脉压↑，舒张压不变或稍增加更大剂量则可激动α1受体引起血管收缩，外周阻力增加，血压上升第12页，共34页，星期日，2025年，2月5日3.肾脏低剂量可激动肾血管D1受体，使肾血管舒张、肾血流量及肾小球滤过率增加激动肾小管D1受体，促进排钠利尿大剂量则激动肾血管α受体，肾血管明显收缩第13页，共34页，星期日，2025年，2月5日临床应用各种休克（感染性、心源性、出血性）适用于伴心收缩性减弱、尿量减少而血容量已补足者急性肾功能衰竭应与利尿药合并应用急性心功能不全第14页，共34页，星期日，2025年，2月5日不良反应偶见恶心、呕吐剂量过大或滴注过快可出现心动过速、心律失常、肾血管收缩引致肾功能下降等半衰期为1-2分钟，停药后，不良反应就消失第15页，共34页，星期日，2025年，2月5日麻黄碱（ephedrine）体内过程吸收：口服易吸收。分布：可通过血脑屏障进入脑脊液，兴奋