消化道传播的细菌.ppt

致病物质霍乱肠毒素——最强烈的致泻毒素其致病机制与ETEC的LT相似，但作用强烈得多A亚单位活性亚单位B亚单位与受体介导A亚单位进入细胞1A+5B第23页，共35页，星期日，2025年，2月5日B亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞致病机理A亚单位裂解为A1和A2两条多肽，A1亚单位发挥毒性作用第24页，共35页，星期日，2025年，2月5日胞内cAMP↑，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，分泌Na+、K+、HCO3-和水，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻与呕吐G蛋白Gs活化腺苷酸环化酶ATPcAMPA1第25页，共35页，星期日，2025年，2月5日关于消化道传播的细菌第1页，共35页，星期日，2025年，2月5日一、沙门菌属是肠杆菌科中最复杂的菌属，有2000种以上血清型对人类有致病性肠热症——伤寒沙门菌，甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌食物中毒——鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌败血症——猪霍乱沙门菌最常见第2页，共35页，星期日，2025年，2月5日生物学性状形态染色G—小杆菌，多为周毛菌，有菌毛伤寒杆菌的周身鞭毛第3页，共35页，星期日，2025年，2月5日生化反应乳糖（-），葡萄糖（+）/+，多数H2S+，动力+，尿素（-）抗原结构O抗原——特异性低、稳定、分群（组）H抗原——特异性高，不稳定，分型Vi抗原（毒力抗原）——不稳定，可阻止“O”凝集抵抗力不强第4页，共35页，星期日，2025年，2月5日致病性与免疫性致病物质侵袭力菌毛——吸附Vi抗原——微荚膜（抗吞噬）内毒素外毒素——个别（鼠伤寒沙门菌）产生，与ETEC肠毒素相似第5页，共35页，星期日，2025年，2月5日所致疾病肠热症菌毛穿入淋巴液胸导管第二次菌血症肝脾肾淋巴结胆囊发病期（1-4W）潜伏期2W伤寒沙门菌等经口吸附小肠黏膜细胞上在肠壁、肠系膜淋巴组织中繁殖（致敏）血流（第一次菌血症）迟发型变态反应肠壁坏死、溃疡高热、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞↓等全身中毒症状尿排菌粪便排菌肠出血、肠穿孔第6页，共35页，星期日，2025年，2月5日肠热症临床过程潜伏期2W发病初期：第1W（第一次菌血症），发热、不适、全身疼痛等前驱症状，此期血液（80%）、骨髓（90%）有大量细菌发病极期：第2-4W，高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮疹、WBC↓等全身中毒症状，此期血、骨髓中仍有菌，但粪便（60%）、尿（20%）、皮疹液中可查到细菌，由于Ⅳ型变态反应——并发症发生，血液抗体达到阳性标准——肥达反应恢复期：第四周末，体温下降，症状消失，恢复期带菌1年（粪便仍阳性），血液抗体仍高第7页，共35页，星期日，2025年，2月5日胃肠炎（食物中毒）潜伏期短，6-24h，起病急，病程短2-4天，发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻败血症经口感染，经肠道入血，败血症症状明显而肠道症状不明显带菌者健康带菌者，恢复期带菌者第8页，共35页，星期日，2025年，2月5日免疫性伤寒和副伤寒病后有牢固免疫；以细胞免疫为主，体液免疫为辅。第9页，共35页，星期日，2025年，2月5日微生物学检查与防治分离培养与鉴定标本采取肠热症：第1-2W，血、骨髓；第2-3W，粪便、尿食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物血症：血带菌者：粪便分离鉴定：增菌（血、骨髓）→SS→生化反应→血清鉴定第10页，共35页，星期日，2025年，2月5日血清学诊断——肥达反应（Widal）原理用已知伤寒沙门氏菌O抗原及H抗原，以及引起副伤寒的沙门氏菌H抗原与待检血清作凝集试验，测定待检血清中有无相应抗体及其效价。（TO、TH、PA、PB）方法：试管凝集法（定量）TO≥1：80，TH≥1：160，PA、PB均≥1：80才有意义动态观察：双份血清抗体四倍升高有诊断意义第11页，共35页，星期日，2025年，2月5日临床意义O抗体（IgM），H抗体（IgG）O、H抗体均升高，患伤寒的可能性大O、H抗体不升高，患伤寒的可能性小只有H升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应，只有