消化系统病理.ppt

（三）分类按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、隐源性.(肝硬化形成后，有时不能确定原因)第150页，共234页，星期日，2025年，2月5日按形态分类：小结节型（φ＜3mm）大结节型（φ＞3mm）大小结节混合型不全分隔型（早期肝硬化）（与病因关系不大，且小结节型可转化成大小结节混合型）第151页，共234页，星期日，2025年，2月5日※结合病因及病变分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性第152页，共234页，星期日，2025年，2月5日(四)临床病理类型和病理变化第153页，共234页，星期日，2025年，2月5日1、门脉性肝硬化（Portalcirrhosis）第154页，共234页，星期日，2025年，2月5日1)、病因（1）病毒性肝炎:乙型及丙型（2）慢性酒精中毒（3）化学毒物:杀虫剂、CCL4等（4）营养缺乏:胆碱、蛋氨酸第155页，共234页，星期日，2025年，2月5日2、病变（1）肉眼：早中期：外观改变不明显；晚期：肝体积缩小、重量减轻、变硬；表面弥漫颗粒状结节，φ＜1.0cm（苦瓜皮样外观）切面：结节大小相近，呈黄褐色（脂变）或黄绿色（淤胆）；纤维间隔薄，厚薄均匀：第156页，共234页，星期日，2025年，2月5日Portalcirrhosis第157页，共234页，星期日，2025年，2月5日portalcirrhosis第158页，共234页，星期日，2025年，2月5日（2）镜下①假小叶形成：增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。②慢性炎细胞浸润③小胆管内淤胆④新生的小胆管和假胆管⑤原有肝损害的病变第159页，共234页，星期日，2025年，2月5日theregenerativenodules,surroundedbyfibrousconnectivetissuethatbridgesbetweenportaltracts.scatteredlymphocytesaswellasaproliferationofbileducts.第160页，共234页，星期日，2025年，2月5日Brownpigmentisbileaccumulationinhepatocytes,reflectingcholestasis..第161页，共234页，星期日，2025年，2月5日Livercirrhosiswithfattychange第162页，共234页，星期日，2025年，2月5日2、坏死后性肝硬化（Postnecroticcirrhosis）第163页，共234页，星期日，2025年，2月5日1、病因：亚急性重型肝炎药物及化学物质中毒2、病变1）肉眼：肝不对称缩小（左叶）、重量减轻、质地变硬；表面粗大结节,大者可达6cm,切面结节大小不等，呈黄绿或黄褐色，纤维间隔厚且厚薄不一。第164页，共234页，星期日，2025年，2月5日2、慢性（普通型）肝炎（chronichepatitis）病程持续半年以上者。根据炎症、坏死及纤维化程度分为轻、中、重度三类。1、轻度慢性肝炎（1）点（灶）状坏死，偶见轻度碎片状坏死；（2）汇管区周围纤维增生；（3）肝小叶结构完整。第118页，共234页，星期日，2025年，2月5日毛玻璃样细胞第119页，共234页，星期日，2025年，2月5日第120页，共234页，星期日，2025年，2月5日2、中度慢性肝炎（1）坏死明显，除灶性坏死及更严重的碎片状坏死外，出现桥接坏死；（2）肝小叶内出现桥形纤维带；（3）小叶结构大部分保存。第121页，共234页，星期日，2025年，2月5日第122页，共234页，星期日，2025年，2月5日3、重度慢性肝炎（1）肝细胞坏死重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死;（2