肾上腺素受体激动药 (4).ppt

第1页，共28页，星期日，2025年，2月5日去甲肾上腺素（NA）COMT、MAO合成：贮存：释放：消除：酪氨酸多巴酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶多巴胺囊泡多巴胺β羟化酶NACa2+、胞裂外排摄取1：摄取回神经末梢→囊泡摄取2：贮存型，75%～90%代谢型限速酶α－甲基酪氨酸（－）丙米嗪、可卡因（－）利血平（－）胍乙啶(－)麻黄碱、间羟胺(+)第2页，共28页，星期日，2025年，2月5日α受体激动药(去甲肾上腺素)β受体激动药(异丙肾上腺素)α、β受体激动药(肾上腺素)第3页，共28页，星期日，2025年，2月5日第二节α受体激动药去甲肾上腺素激动受体：α1、α2、β1(弱)只宜静脉滴注。口服胃粘膜血管收缩吸收极少，又易被碱性肠液破坏。皮下或肌肉注射因血管剧烈收缩而吸收甚少，且易造成局部组织坏死。静注使局部血管强烈收缩而易被大量摄取。第4页，共28页，星期日，2025年，2月5日[药理作用]1、血管收缩主要是小动脉和小静脉。α1皮肤、黏膜肾脑、肝、肠系膜骨骼肌冠脉舒张。代谢产物腺苷所致？2、心脏兴奋心率:离体：快整体：BP↑→减慢心排量：离体：增多整体：不明显第5页，共28页，星期日，2025年，2月5日3、血压升高4、其它有孕子宫收缩频率↑大剂量血糖↑（1）小剂量：由于心脏+，心排出量加大，收缩压上升；血管收缩不十分剧烈，舒张压升高不多，脉压增大。（2）大剂量：心脏++，血管收缩+++，血压升高，脉压差减小。第6页，共28页，星期日，2025年，2月5日[临床应用]1、休克(早期，小剂量，短期使用)由于小动脉扩张，外周阻力降低所致的低血压。过敏性休克、神经源性休克。2、上消化道出血(稀释后口服)3、药物中毒性低血压氯丙嗪中毒所致的低血压应选用NA，而非AD。第7页，共28页，星期日，2025年，2月5日[不良反应]1、局部组织缺血坏死普鲁卡因或酚妥拉明2、急性肾功能衰竭保持尿量25ml/小时3、停药后低血压逐渐减量[禁忌症]高血压、动脉粥样硬化、器质性心脏病、无尿、少尿、严重微循环障碍，孕妇禁用。第8页，共28页，星期日，2025年，2月5日间羟胺（metaraminol,

阿拉明aramine)〔作用〕1.直接激动α、β－R2.促NA释放特点：1.不易被代谢，作用久2.升压温和持久3.不良反应少，可im4.用作NA的代用品第9页，共28页，星期日，2025年，2月5日去氧肾上腺素（phenylephrine）特点：1.与间羟胺相似，（＋）α1－R甲氧明（methoxamine）2.较NA梢弱3.用于休克，防治麻醉时低血压阵发性室上性心动过速4.扩瞳，用于查眼底，一般眼压不高第10页，共28页，星期日，2025年，2月5日第三节α、β受体激动药肾上腺素(AD)肾上腺素苯乙胺-N-甲基转移酶去甲肾上腺素肾上腺髓质嗜铬细胞激动受体：α1、α2、β1、β2第11页，共28页，星期日，2025年，2月5日药理作用1、心脏(强效心脏兴奋药)收缩力↑、心率↑、传导↑、排出量↑冠脉舒张2、血管β2β1α1β2收缩舒张皮肤、黏膜、内脏、脑、肺肝、骨骼肌、冠脉第12页，共28页，星期日，2025年，2月5日β1SPα1与β2作用抵消DP变化不大血管以收缩为主SP、DP均单次注射血压呈双相反应与剂量密切相关治疗量or慢滴大剂量or快滴先给α受体阻断剂，Adr出现血压翻转现象3、血压第13页，共28页，星期日，2025年，2月5日大剂量静注：αβ1β2120mmHg200mmHg90mmHg120mmHg第14页，共28页，星期日，2025年，2月5日第15页，共28页，星期日，2025年，2月5日肾上腺素升压作用的翻转：在使用肾上腺素前，先使用α受体阻断药，可以将肾上腺素原本的升压作用取消，而只表现为血压的下降。第16页，共28页，星期日，2025年，2月5日β2-R---↓过敏物质释放支气管：β2-R----平滑肌舒张α-R----粘膜血管收缩，有利水肿消除胃肠：