生物化学 药本 第八章 生物氧化.pptVIP

*由于3个β亚基与γ亚基插入部分的不同部位相互作用，使每个β形成不同构象。当H+顺浓度递度经Fo中a亚基和c亚基之间回流时，γ亚基发生旋转，3个β亚基的构象发生改变。紧密结合型（T）β亚基变成开放型（O），释放ATP；ADP和Pi与疏松型（L）β亚基相结合；与紧密型β亚基结合的ADP和Pi生成ATP.因此，ATP在紧密结合型β亚基中生成，在开放型中被释放。化学计算估计每生成1分子ATP需3个H+从线粒体内膜外侧回流进入基质中。ATP合酶的工作机制*ATP合酶的工作机制3个β亚基构象不同O开放型；T紧密结合型；L疏松型*（1）ADP/ATP比值的调节ADP增加，氧化磷酸化速度加快，ADP减少，氧化磷酸化速度减慢。（2）甲状腺素（T3）T3活化Na＋-K＋ATP酶→ATP分解↑→ADP↑→氧化磷酸化速度↑（3）影响氧化磷酸化的因素：甲亢症状：基础代谢率增高掌握*幼年动物若甲状腺机能减退或切除甲状腺时，将引起发育迟缓，身材矮小，行动呆笨而缓慢；成年动物甲状腺机能减退时，出现厚皮病，心博减慢，基础代谢降低，性机能低下。反之，甲状腺机能亢进，动物眼球突出，心跳加快，基础代谢增高，消瘦，神经系统兴奋性提高，表现为神经过敏等.甲状腺激素生理功能*常见甲状腺疾病幼年----呆小症

(智力低下)*补充资料20岁的卢同学从18岁起开始反复的腹泻，每次均在医院以“急性胃肠炎”进行消炎、护胃、止泻等治疗，效果时好时坏。2010年8月15日再次出现腹泻，继续按照“急性胃肠炎”治疗一周，腹泻依然没有任何起色，转至广州市中医医院急诊，仔细询问病史，卢同学除了有腹泻外，还有怕热、多汗、心慌、动则心慌加重，手抖、多食，但体重下降明显，至就诊时体重为35kg。经医生检查发现卢同学双眼突出明显，双侧甲状腺Ⅱ°肿大，心跳每分钟达105次。综合分析卢同学得了甲亢，进一步抽血检测其甲状腺功能，发现FT3、FT4水平高于正常，而其h-TSH接近于0，进一步证实了甲亢的诊断，通过超声波检查，确认卢同学患了毒性弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症。找出了病因，就可以对病因进行治疗，服用治疗甲亢药物一段时间后，卢同学腹泻已经停止，也没有了怕热、心慌、手抖等不适。*鱼藤酮粉蝶霉素A异戊巴比妥抗霉素A二巯基丙醇（BAL）氰化物一氧化碳硫化氢叠氮化合物呼吸链的电子传递抑制剂图示（3）抑制剂（a）呼吸链抑制剂*氰化物中毒氰化物极易与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，生成氰化高铁细胞色素氧化酶，阻断电子传至氧，结果呼吸链中断，氧化磷酸化不能进行。此时，即使氧供应充足，细胞也不能利用，造成组织严重缺氧、能源中断，甚至死亡。*急性一氧化碳中毒

发病机理CO中毒主要是引起组织缺氧其经呼吸道被吸收入血后，能与红细胞的血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白，影响了氧与血红蛋白的结合及正常解离，特别是一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强240倍，而碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白的解离缓慢约3600倍。因此，严重地影响了红细胞的血红蛋白输送氧的作用，使机体、器官、组织发生急性缺氧。*急性一氧化碳中毒发病机理*此外，高浓度的CO与细胞色素氧化酶的铁结合，使组织细胞的呼吸过程受到抑制，影响了组织细胞对氧的利用。*使血红蛋白氧离曲线左移*与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶*如此严重的缺氧，导致各组织器官功能障碍，尤其是中枢神经系统更为敏感。*CO中毒后，体内血管吻合支少而代谢旺盛的器官，如脑和心容易遭受损害。脑内的ATP在无氧状态下迅速消耗，钠离子蓄积细胞内，造成脑细胞内水肿。*缺氧时，脑内酸性物质蓄积，时血管通透性增加，产生脑细胞间质水肿，*脑血管循环障碍可造成血栓的形成，缺血性坏死，以及广泛的脱髓鞘病变。*急诊治疗①把病人置于空气新鲜之处，立即吸氧，危重病人应予高压氧仓治疗。②静脉输液......*FMN/FADFMNH/FADHFMNH2/FADH2（氧化型）（还原型）10123456789*作用：Fe2+