消化系统疾病的营养治疗.ppt

病因③营养障碍：营养过剩与营养不良均可导致非酒精性脂肪肝（NASH），据统计约70%不明原因肝硬化可能由NASH引起；④其他：胆汁淤积、肝静脉回流受阻、遗传代谢性疾病、某些药物或毒物、自身免疫等因素亦可导致肝硬化。在该病的众多病因中，我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒为多见。第75页，共146页，星期日，2025年，2月5日主要临床表现

起病隐匿，病程进展缓慢，早期症状轻、个体差异大并且无特异性，晚期临床表现明显，病人的生活质量明显下降。临床上根据肝功能受损的程度将其分为代偿期与失代偿期肝硬化两种。1.代偿期肝硬化常见乏力、食欲下降，轻度腹胀、恶心、呕吐等。第76页，共146页，星期日，2025年，2月5日2.失代偿期肝硬化以肝功能减退、门脉高压、腹水为主要表现，并常伴有多种并发症。①全身症状：消瘦、乏力，少数患者可见不规则热；②消化道症状：食欲减退与腹胀为临床常见症状，还可见恶心、呕吐，由于对蛋白质和脂肪耐受性差，在进食高蛋白与油腻食品时易出现腹泻；第77页，共146页，星期日，2025年，2月5日2.失代偿期肝硬化③贫血与出血：因进食差，病人多伴有不同程度贫血，由于肝功减退，肝脏合成凝血因子减少及脾功亢进导致血小板减少，常见齿龈出血、鼻出血、皮肤紫癜以及月经过多等；④与内分泌紊乱有关的症状：男性可有性功能减退、乳房发育；女性可发生闭经、不孕；⑤门脉高压症状：表现为呕血与黑便，亦可伴有贫血及明显腹胀。第78页，共146页，星期日，2025年，2月5日肝硬化往往呈现慢性肝病面容，面色黝黑、无光泽，晚期可见明显消瘦、肌肉萎缩、腹水等。皮肤可见黄疸、肝掌、蜘蛛痣。此外，部分患者可出现下肢浮肿及肝性胸水。第79页，共146页，星期日，2025年，2月5日营养代谢特点

肝脏与机体的物质代谢、胆汁生成、凝血因子合成以及免疫机能维持密切相关。肝硬化时，由于肝脏功能受损，机体可出现一系列代谢紊乱，严重者会涉及全身各个系统，甚至危及生命。肝掌第80页，共146页，星期日，2025年，2月5日1、蛋白质代谢

肝硬化时，机体蛋白质代谢最重要的改变是白蛋白合成减少、氨基酸的异常代谢和尿素的合成变化。其中氨基酸的代谢异常最为突出。肝脏是人体蛋白质合成的重要器官，除了免疫球蛋白以外，几乎所有的血浆蛋白都是由肝脏制造的。肝硬化时，由于有效肝细胞总数减少和肝细胞代谢障碍，导致血清白蛋白合成下降，出现低蛋白血症，患者常表现为低蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，这也是患者出现水肿与腹水的主要原因之一，同时也直接影响到肝细胞的修复与再生。

第81页，共146页，星期日，2025年，2月5日由于肝脏清除苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸等芳香族氨基酸（AAA）能力下降、外周组织消耗亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等支链氨基酸（BCAA）增加，肝硬化时可呈现特有的氨基酸代谢改变，即（BCA）)下降、（AAA）升高。肝硬化时，肝脏合成尿素的能力大大下降，直接影响机体对氨的解毒与pH值的调节。第82页，共146页，星期日，2025年，2月5日2、脂肪代谢

肝硬化时，肝脏对脂肪的利用降低、脂肪动用与分解加强，患者可表现为血浆甘油及游离脂肪酸增加。由于卵磷脂胆固醇转酰酶和脂蛋白酯酶活性明显下降，导致脂蛋白代谢异常，胆固醇酯及低密度脂蛋白胆固醇显著下降，且与肝功能受损程度有关。第83页，共146页，星期日，2025年，2月5日3、碳水化合物代谢

糖原的合成与分解受胰高血糖素与胰岛素的双重调节，以维持血糖的稳定。正常情况下肝细胞对胰岛素极为敏感，肝硬化时由于肝细胞大量坏死，肝功能异常，患者常出现高胰岛素血症或胰岛素拮抗等，可表现为葡萄糖耐量异常，部分病人可出现2型糖尿病的表现，被称之为肝源性糖尿病。

肝硬化时肝糖原的储备能力下降，但肝脏的糖异生作用仍存在，以此维持正常的血糖浓度。如合并急性肝功不全，将会丧失糖异生作用，进而导致低血糖症。而重度的低血糖症将会带来严重的后果。第84页，共146页，星期日，2025年，2月5日3、矿物质代谢

1）铁由于蛋白质摄入不足、合成减少以及饮酒等因素的影响，使血清铁蛋白降低，铁的运输与代谢受到影响，导致血清铁下降。2）锌肝硬化患者由于锌的摄入不足与吸收减少可导致锌缺乏，而缺锌可引起食欲减退、味觉异常，促进肝纤维化并诱发肝性脑病。3）硒由于硒摄入减少、吸收障碍与丢失过多，患者常出现血清硒降低。而缺硒可导致谷胱甘肽过氧化物酶活性下降，使机体易受过氧化物和自由基的侵害，进而加速肝细胞的损伤、坏死，肝功能恶化。

第85页，共146页，星期日，2025年，2月5日3、矿物质代谢