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SOD参与自由基的清除和膜的保护,而LOX催化膜脂中不饱和脂肪酸的氧化而使膜损伤。内容:植物体内产生过多的自由基,对生物膜、生物大分子及叶绿素有破坏作用,导致植物体的衰老、死亡。与衰老密切相关的E:超氧化物歧化E(SOD)和脂氧合E(LOX)。2.1.3自由基损伤假说STEP4STEP3STEP2STEP12.1.3.1feedradical自由基为具有不配对电子的离子、原子或分子。特点:自由基极不稳定,寿命极短,只能瞬时存在但是化学性质非常活泼,氧化能力很强,并能持续进行连锁反应。自由基的强氧化能力对细胞及许多生物大分子有破坏作用。叶绿体是光合细胞光下产生自由基的主要场所。由光化学反应产生自由基1抗氧化物质3天然的有细胞色素f、谷胱甘肽、甘露糖醇、抗坏血酸、泛醌、维生素E和类胡萝卜素等。2非酶保护系统天然的和人工合成的两大类,统称为抗氧化剂。2.1.3.2自由基的防御系统在植物体内,这类酶主要SOD、AAO、谷胱甘肽还原酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶等,被称为细胞的保护酶系统。其中尤以SOD最重要。2)保护酶系统SOD的类型(1)Cu和Zn-SOD,分子量为32KD,由两个相同的亚单位构成,每个亚单位含有一个Cu2+和一个Zn+,主要分布于高等植物的细胞质和叶绿体中。(2)Mn-SOD主要分布于细菌等原核生物中,真核生物的线粒体中还存在Mn-SOD。(3)Fe-SOD为基本酶,主要分布于蓝绿藻中。内容:植物衰老是由于基因表达在蛋白质合成过程中引起差误(氨基酸排列顺序错误或多肽链折叠的错误)积累所造成的。当错误的产生超过某一阈值时,机能失常,导致衰老。某些理化因子也使DNA受损。2.1.4DNA损伤假说程序性细胞死亡理论程序性细胞死亡(PCD):指胚胎发育、细胞分化及许多病理过程中,细胞遵循自身的程序,主动结束其生命的生理性死亡过程。PCD是相关基因表达与调控的结果。如叶片衰老,在核基因控制下,细胞结构有序解体和内含物降解,矿质和有机物有序地向非衰老细胞转移和循环利用。蛋白质的变化核酸的变化光合速率下降呼吸速率下降生物膜结构变化植物内源激素的变化2.2植物衰老时的生理生化变化04030102蛋白质的变化时,总的表现是蛋白质含量显著下降,并伴随蛋白质水解的同时,游离氨基酸积累。叶片中可溶性蛋白质主要是Rubisco的降解,光合功能下降。核酸的变化时,RNA含量下降,DNA也下降,但DNA下降速度比RNA缓慢。一般认为叶绿体和线粒体的rRNA对衰老过程最敏感。光合速率下降时光合速率下降,原因:(1)叶绿体的间质破坏,类囊体膨胀、裂解,叶绿素含量迅速下降;(2)Rubisco分解、光合电子传递与光合磷酸化受阻。呼吸速率下降时,呼吸速率下降较光合速率慢。有些叶片衰老时,有呼吸跃变现象。此外,衰老时呼吸过程中的氧化磷酸化逐步解偶联,产生的ATP数量减少,会促进衰老的发展。生物膜结构变化
衰老的过程中,膜脂的脂肪酸饱和程度逐渐增高,脂肪链加长,使膜由液晶态逐渐转变为凝固态,磷脂尾部处于“冻结”状态,完全失去运动能力,膜失去弹性;生物膜结构选择透性功能丧失,透性加大,膜脂过氧化加剧,膜结构逐步解体;一些具有膜结构的细胞器的膜结构发生衰退、破裂甚至解体。植物内源激素的变化
老过程中,植物内源激素有明显变化。一般情况是,吲哚乙酸(IAA)、赤霉素(GA)和细胞分裂素(CTK)在植株或器官的衰老过程中含量逐步下降,而脱落酸(ABA)和乙烯(Eth)含量逐步增加。衰老是一个遗传基因控制的渐进过程,因为不同的植物种类寿命差异很大。022.4.1DNA、RNA和蛋白质水平的变化012.4衰老的遗传调节新近的研究发现在植物衰老期间,基因的表达大致可为2类:1一类是在衰老下调(downward)基因,这些大都是与光合作用,及其他合成和产能有关的酶的基因。2另一类是衰老上调基因,这些多是水解酶的合成基因,DNase,RNase,Protease,phospholipase。3DNA降低,RNA的质和量都发生,RNA比DNA降低得更多些,尤其是rRNA对衰老过程最敏感。RNase活性增加,DNA-RNA聚合酶活性减少。蛋白质的合成降低,而水解增加。衰老过程中可溶性蛋白和膜结合蛋白同时降解,叶片衰老时降解的可溶性蛋白中85%是RuBP羧化酶。随着衰老推进,类囊体膜结合蛋白发生选择性地降解,如细胞色素fb的降解要早于其他光合膜蛋白。膜脂分解,生物膜功能衰退和丧失。2.4.2改造基因延缓衰老植物类型、种和品种各自的衰老与否差异及大,生产上利用和选育防
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