感染病学（上海交通大学）伤寒.ppt

伤寒(TyphoidFever)

概论伤寒杆菌(S.typhi)引起持续发热，相对缓脉，冷淡，腹痛，玫瑰疹，肝脾肿大，白细胞减少严重并发症:肠出血肠穿孔病理改变为全身单核巨噬细胞系统的增生性反响，尤以回肠下段淋巴组织最明显。

病原学沙门菌属(Salmonella)中的D群.G-,无荚膜,不形成芽胞,有鞭毛,能活动.在有胆盐的培养基中生长良好.对枯燥寒冷抵抗力强

病原学

病原学菌体(脂多糖胞壁)抗原O鞭毛抗原H多糖毒力抗原Vi菌体裂解时可释放出有强烈致病力的内毒素(endotoxin).肥达反响,辅助诊断抗原性较弱,筛查带菌者.

流行病学本病以热带及亚热带地区多见，经济不兴旺地区有利于流行。近来发病率(morbidity)和病死率(mortality)都有显著下降,但在卫生条件差的地区仍不断有病例发生.1998~2000年,每年都有4万~5万病例报告.

流行病学传染源：病人和带菌者潜伏期带菌者:病人从潜伏期即可由粪便排菌,病期2~4周排菌最多.暂时带菌者:恢复期后仍排菌但不超过3个月者慢性带菌者:超过3个月者传播途径：粪口—食物、水源易感人群：普遍易感，免疫力持久.伤寒与副伤寒间无交叉免疫,任何季节夏秋多见

流行病学伤寒玛丽生于1869年，爱尔兰人，厨师，10年间换了8个东家，感染了50〔200〕多人。逮捕后被判监禁，被隔离在孤岛上20多年。

流行病学水源污染是最重要的途径,是造成爆发流行的主要原因之一.食物也是一种重要的传播途径,能够引起食物型爆发流行.尤其在动物性食物如乳,蛋,肉类以及豆制品中,伤寒杆菌甚至能够繁殖.

发病机制Theincubationphasebeginsafteringestionofs.typhiandusuallylastsbetween10and14days.伤寒杆菌(数量,毒力,防御)回肠下段回肠集合淋巴结(单核吞嗜细胞)初发病灶肠系膜淋巴结胸导管入血第一次菌血症网状内皮系统繁殖潜伏期

全身播散(肝,脾,肾,胆,骨髓,皮肤)网状内皮系统繁殖第二次菌血症初期极期随胆汁排到肠道随粪便排出体外再次肠粘膜肠壁淋巴组织原致敏淋巴组织更严重炎症反响溃疡(肠壁LN髓样肿胀)增生坏死去除缓解期恢复期

发病机制Andalatephasethatincludesdiminishingsymptoms,recovery,andpossiblecarriage.随着机体免疫力的增强,S.typhi被消灭,病症好转,患者康复.局部病人胆囊内有细菌存活而成为慢性带菌者.

发病机制伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素,激活单核巨噬细胞和中性粒细胞释放白介素-1,TNF.引起持续发热,相对缓脉,表情冷淡,便秘,休克,白细胞减少等

病理解剖主要病理特征是全身网状内皮系统,单核巨噬细胞的增生性反响.病变部位以肠道,尤其是回肠末段最为显著.病变过程包括增生,坏死,溃疡形成,溃疡愈合四个阶段

病理解剖伤寒细胞〔typhoidcell〕:巨嗜细胞吞噬伤寒杆菌,红细胞,淋巴细胞及细胞碎片伤寒肉芽肿〔typhoidgranuloma〕/伤寒小结(typhoidnodule):伤寒细胞聚集成团或结节状具有病理诊断意义

临床表现初期极期缓解期恢复期

临床表现初期病程第1周体温阶梯性上升已能触及肿大的脾脏和肝脏可伴乏力,食欲不振,恶心呕吐,轻度腹痛腹泻或便秘

临床表现极期病程第2~3周.高热稽留热消化系统病症腹泻或便秘神经精神系统病症由内毒素引起相对缓脉肝脾肿大皮疹(roseola)

临床表现

临床表现

临床表现缓解期病程第3~4周,各种严重并发症仍可发生.恢复期病程第5周.

临床类型轻型普通型爆发型迁延型逍遥型小儿及老年伤寒的特点

临床类型复发Relapse热退后1~3周,又出现与初发时相似的病症.原因为机体免疫力未将S.typhi从体内完全去除所致.再燃Recrudescence在体温开始下降但尚未正常时,体温再度上升,机制同上.

并发症肠出血为常见的严重并发症,发生率约为2.4%~15%,1.4%~4%.多见于病程第2~3周.病程中饮食成分不当,过于粗糙,过量饮食,以及不适当的治疗性灌肠等均为诱因.头晕,心率加快,面色苍白,手足冷,大便OB阳性

并发症肠穿孔为最严重并发症,发生率约为1.4%~4%.多见于病程第2~3周.病程中饮食成分不当,过于粗糙,过量饮食,以及不适当的治疗性