肾上腺素受体激动药PPT.ppt

通过直接作用于α受体和间接促使神经末梢释放NA而发挥作用，其作用与NA相似。特点：⑴升压作用弱而持久，⑵对肾血管的收缩作用也弱，较少引起心悸，尿少等不良反应，⑶可以肌肉注射，⑷短时期内连续应用，能产生快速耐受性，使作用逐渐减弱临床上作为NA代用品，用于各种休克早期和低血压。间羟胺(metaraminol,阿拉明aramine)第30页，共44页，星期日，2025年，2月5日去氧肾上腺素主要（＋）?1扩瞳，弱，短效，眼内压升高和调节麻痹少见可用作快速短效扩瞳药（主要用于眼底检查）研究工具药第31页，共44页，星期日，2025年，2月5日关于肾上腺素受体激动药PPT第1页，共44页，星期日，2025年，2月5日定义：又称拟肾上腺素药(adrenomimeticdrugs)与肾上腺素受体结合,激动受体,产生肾上腺素样作用均为胺类,作用与交感神经兴奋的效应类似，又称拟交感胺类(sympathomimeticamines)。第2页，共44页，星期日，2025年，2月5日分类1．按化学结构：儿茶酚胺类:AD、NA、DA、Isop非儿茶酚胺类:麻黄碱、间羟胺、去氧肾上腺素2．按作用的受体：?受体激动药:NA、间羟胺、去氧肾上腺素?、?受体激动药:AD、DA、麻黄碱?受体激动药:Isop第3页，共44页，星期日，2025年，2月5日第一节?、β受体激动药肾上腺素（epinephrine，adrenaline,AD）[来源]苯乙胺－N－甲基转移酶1.肾上腺髓质嗜铬细胞生成：NAAD2.药用AD可从家畜肾上腺提取，或人工合成。[体内过程]口服:无效（被碱性肠液破坏失效），注射给药皮下注射:吸收缓慢，维持时间较久1h肌肉注射:吸收快，维持时间短10~30min第4页，共44页，星期日，2025年，2月5日[药理作用]

激动?、β受体强1.兴奋心脏(+)心脏β1受体→心肌收缩力↑，传导↑，心率↑，心输量↑舒张冠状血管，迅速改善心肌血液供应，是强效心脏兴奋药。不利的一面是增加心脏作功及心肌代谢，耗氧↑，加上心肌兴奋性提高，剂量过大或注射过快时，易引起心律失常，甚至心室纤颤。第5页，共44页，星期日，2025年，2月5日2.收缩和舒张血管皮肤、粘膜、内脏血管?1受体占优势→骨骼肌、肝脏、冠状血管?2受体占优势→效应取决于受体分布密度及给药剂量。血管收缩强烈血管舒张对AD的敏感性：低浓度时：β受体＞?受体高浓度时：?受体＞β受体小剂量第6页，共44页，星期日，2025年，2月5日3.血压小剂量：收缩压↑（兴奋心脏→心排出量↑）舒张压不变或稍↓（骨骼肌血管舒张≥皮肤粘膜血管收缩）较大剂量：心脏兴奋，血管强烈收缩→脉压↑双相反应：BP先升后降总效应：BP升高收缩压↑↑舒张压↑第7页，共44页，星期日，2025年，2月5日4.平滑肌（＋）β2-R----平滑肌舒张；（+）α-R----粘膜血管收缩，有利水肿消除；抑制肥大细胞释放过敏物质，扩张支气管。膀胱平滑肌：逼尿肌（＋）β2–R----舒张括约肌、三角肌（+）α-R----收缩扩张支气管平滑肌松弛胃肠平滑肌：（＋）β1–R---张力↓，收缩频率、幅度↓第8页，共44页，星期日，2025年，2月5日5.代谢提高机体代谢。耗氧量↑，促进肝糖原分解，血糖↑，脂肪分解↑6.中枢神经系统治疗量无影响，大剂量时兴奋。第9页，共44页，星期日，2025年，2月5日[临床应用]1.心脏骤停用于溺水、麻醉和手术意外，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。方法:0.5-1mg稀释后，心室内注射，人工呼吸、心脏按压、纠正酸中毒。三联用药：老三联：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素新三联：肾