本肾上腺素受体激动药.ppt

血压小剂量收缩压↑；舒张压→或↓，脉压差↑，平均动脉压（双重性）大剂量收缩压↑；舒张压↑，平均动脉压↑。肾上腺素升压作用的翻转先给予α受体阻断药后再给予AD，则使AD缩血管作用减弱或取消，而保留其激动β2受体的舒血管效应，AD的升压作用翻转为降压的现象。4.平滑肌*●支气管： ●胃肠：张力↓收缩频率、幅度↓；●膀胱： ●子宫：抑制妊娠末期张力和收缩；逼尿肌β－－舒张；括约肌、三角肌α－－收缩；易引起排尿困难（+）β-R---↓过敏物质释放；（+）α-R----粘膜血管收缩，有利水肿消除。（+）β2-R----平滑肌舒张；？？问题：糖尿病患者是否能使用？5.提高代谢1）促使肝糖元分解，血糖升高；2）加速脂肪分解，使游离脂肪酸升高。组织的耗氧量显著增加（20%～30%），体温升高。CNS治疗量无影响。大剂量兴奋中枢，出现中枢兴奋症状：激动、肌强直、惊厥。12【临床应用】*心脏骤停用于溺水、电击、麻醉和手术过程中的意外所致。两点注意：需配合；注射点：心室内；*2.过敏性休克是抢救药物（如青霉素、链霉素、普鲁卡因等）或异性蛋白（免疫血清等）引起的过敏性休克首选药。●(+)?，小动脉、毛细血管收缩-血管通透性降低；●(+)?1，心脏收缩功能增加；(+)?2，解除支气管平滑肌痉挛；●减少过敏介质释放。Why？支气管哮喘皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。（+）β-R---↓过敏物质释放；（+）α-R----粘膜血管收缩，有利水肿消除。（+）β2-R----平滑肌舒张；Why？●减少吸收中毒的可能性。●可延长局麻药的麻醉时间。4.与局麻药配伍利用其收缩血管的作用可与局麻药的配伍。好处：Why？局部止血鼻粘膜和齿龈出血。可将浸有0.1%盐酸肾上腺素的纱布或棉花球涂出血处。肾上腺素激动α受体收缩局部小血管。【禁忌证】*心悸、烦躁、头痛、血压升高等；大剂量：血压↑↑－－脑出血、心律失常（早搏、心动过速、室颤）禁用于高血压、器质性心脏病、动脉硬化、糖尿病等【不良反应】原理如何？*肾上腺素药理作用临床应用不良反应兴奋心脏收缩和舒张血管血压平滑肌（支气管）提高代谢CNS心脏骤停过敏性休克支气管哮喘与局麻药配伍局部止血多巴胺（DA）*【作用机制】小剂量：激动D1受体；大剂量：激动α、β1受体，对β2受体几乎无作用。1、兴奋心脏●直接激动心脏β1受体；●促NA释放：收缩力↑，心排出量↑，对心率影响小。【药理作用】2、血管和血压：*低浓度(10μg/kg)：激动D1受体，舒张肾、肠系膜血管。高浓度(20μg/kg)：β1（+），收缩压↑，舒张压－，脉压差↑。过高浓度：激动α受体，血管收缩，血压↑。0301023、改善肾功能：*大剂量：由于α受体的作用，收缩肾血管，减少肾血流量，加重肾衰竭。常用量：（＋）D1受体，扩张肾血管，增加肾血流量，排钠利尿。【临床用途】休克：出血性休克（需补液）；心源性休克；感染性休克。【不良反应】急性肾功能衰竭：常与利尿剂合用。一般较轻，偶见恶心，呕吐。严重心动过速、心律失常和血管收缩引起的肾功能下降。长沙医学院药理教研室长沙医学院药理教研室M受体阻断药：阿托品外周神经药物分类：*激动药（拟似药）胆碱受体激动药肾上腺素受体激动药：？直接作用:毛果芸香碱N受体阻断药：筒箭毒阻断药（拮抗药）胆碱受体阻断药肾上腺素受体阻断药间接作用:新斯的明*1第八章拟肾上腺素药传出药理外周神经系统*α2●α受体α1皮肤、粘膜、内脏血管突触前膜，(负反馈)【知识回顾】●β受体分布：β1心脏β2支气管平滑肌和冠脉骨骼血管、肝脏β3脂肪组织去甲肾上腺素的生物合成与释放*α2受体α1受体β受体酪氨酸酪氨酸TH多巴DD多巴胺DH去甲肾上腺素TH:酪氨酸羟化酶DD:多巴胺脱羧酶DH:多巴胺-β羟化酶DH多巴胺【案例一】*“瘦肉精”【案例二】*“是一类药物的总称，这类药物实际上既不是兽药，也不是饲料添加剂，而是肾上腺类神经兴奋剂。01主要有盐酸克仑特罗、莱克多巴胺、沙丁胺醇、硫酸沙丁胺醇、硫酸特布他林、西巴特罗、盐酸多巴胺等7种。02讲授内容：构效关系及分类α-R激动药α、β–R激动药β–R激动药前瞻思考？*去甲