意识障碍鉴别与处理剖析.pptVIP

癔病性不反应状态：由于强烈精神剌激引起的精神抑制状态。患者僵卧不语，对剌激毫无反应，双目紧闭，拉开眼睑可见眼球向上转动，无神经系统体征，经适当治疗可迅速清醒。本僵状态：见于精神分裂症。患者不语不动，对外界剌激毫无反应或躲避，口内充满涎液，大小便潴留，甚至瞳孔散大等持续甚久而极似昏迷。患者能回忆本僵所受环境剌激，脑电图正常。脑死亡：是一种破坏了脑部所有整合性生理活动，并无恢复希望的极端严重而广泛的脑损害状态。论断标准：①深度昏迷；②自主呼吸停止，必须用呼吸机来维持；③脑干反射消失，包括角膜反射、眼脑反射、眼前庭反射、咽反射、瞳孔反射消失，瞳孔散大7~8cm，且固定；④循环停止；⑤无脑电活动；⑥诱发电位检查引不出脑干波形；⑦体温在34℃以下。病因许多神经系统疾病和全身疾病均可以导致意识障碍。不同的病因和不同的病变部位，其发病机制不同。通常当损害或抑制脑干网状结构时引起觉醒障碍，双侧大脑半球的广泛损害或功能抑制可引起意识活动障碍或昏迷；颅内局灶性病变少有意识障碍，但病情发展快累及脑循环和脑脊液循环，引起脑循环障碍、脑水肿和颅内压增高，则可产生不同程度的意识障碍；一侧大脑半球的急性广泛损害也可引起意识障碍，尤其是在优势半球。病变累及间脑可迅速在早期出现意识障碍；病情发展缓慢的颅内局灶性病变一般不会出现意识障碍，如发展到合并出现脑疝，则迅速产生昏迷。临床上可将意识障碍的原因分为结构性和代谢性原因，前者包括颅内天幕上病变和天幕下病变，局限性病变和弥漫性病变；后者主要是指全身性疾病继发性脑部损害。四、昏迷患者的检查

病史采集：01昏迷的起病缓急及发病过程。02昏迷是首发症状，还是病程中出现的。03有无外伤或中毒。04有无可引起昏迷的内科疾病。05对短暂昏迷要询问癫痫史，并注意与晕厥相鉴别。06检查重点注意生命体征。07生命体征检查

1体温

体温升高：多见于感染性疾病，如脑膜炎、败血病等。也可见于非感染性发热，如甲状腺危象、中暑等。中枢性发热是昏迷后常见的一种发热，为丘脑下部体温调节中枢受损所致。体温持续在39∽℃40以上，不出汗、无寒战、四肢温度不高，体温上升与脉搏增加不成正比，脉搏相对缓慢，周围血象不高且抗生素治疗无效，常见于桥脑出血、继发性脑室出血及某些中毒性脑病和癫痫持续状态等。体温下降：见于休克、镇静剂中毒、甲状腺功能低下，低血糖、冻伤等。此外见严重脱水、周围循环衰竭、老年人严重感染、下丘脑功能紊乱、内分泌失调。PARTONE脉搏搏缓慢：见于颅内压增高、阿-斯综合征及心脏传导阻滞。脉搏增快：多见于感染性疾病、心衰、肺水肿、室上速等。如果脉搏先慢后快，同时伴有血压下降及呼吸改变，可能为脑疝压迫脑干损及延髓生命中枢，预后不良。3血压：

血压降低：意识障碍伴血压降低见于休克、心肌梗塞、镇静剂中毒。血压增高：急性颅内压增高，血压常升高同时伴有脉搏变慢，血压急剧增高常见于高血压脑出血、高血压脑病、子痫等。4呼吸：不同平面脑结构的损害可产生不同类型的呼吸节律失常，如大脑广泛损害为潮式呼吸，中脑被盖部损害为中枢神经原性过度呼吸，脑桥首端被盖部损害为长吸气式呼吸（充分吸气后呼吸暂停），脑桥尾端被盖部损害为丛集式呼吸（4、5呼吸后呼吸暂停），延髓损害后共济失调式呼吸（呼吸频率及幅度不时改变，间以不规则的呼吸暂停）。这种一系列从神经轴首端向尾端进行的呼吸节律变化可见于颅内高压症并发钩回疝时。另要注意呼吸气味、如醉酒味、糖尿病酸中毒有烂苹果味。PARTONE呼吸节律不齐：如潮式呼吸，间停呼吸等。第一章节潮式呼吸：又称Chiyne-Stokes呼吸、陈-施氏呼吸，是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快变慢，之后经过一段呼吸暂停，又再重复上述过程的周期性呼吸。周期长约30秒至2分钟，暂停约5~30秒。有些老年人在深睡时会出现潮式呼吸，表明有脑动脉硬化。间停呼吸：又称毕奥式呼吸（Biot呼吸），是一种有规律地呼吸几次以后，突然停止呼吸，间隔一个短时间后又开始呼吸，如此周而复始。该呼吸与潮式呼吸不同，它每次呼吸深度相同，而非逐渐起伏，呼吸暂停时间比潮式呼吸长，呼吸次数明显减少。此种呼吸预示病性更严重，多为临终前呼吸。以上两种异常呼吸均是病情危重的信号，表明呼吸中枢严重受抑制。由于缺氧严重，二氧化碳积聚到一定浓度，才能剌激呼吸中枢，使呼吸运动加强，但随着二氧化碳的呼出，呼吸中枢又失去有效的剌激，呼吸又减弱进而暂停。临床上潮式呼吸多见，间停呼吸表示病情更进一步加重。双吸气呼吸：又称抽泣样呼吸，是连续两次吸气，类似哭后的抽泣，见于颅内高压和脑疝前期。PARTONE呼吸增快：深而快的呼吸提示代谢性酸中毒（库斯莫尔呼吸），如尿毒症。呼吸减慢：不足12次/分者