病理生理学许帅15讲解.ppt

三、ARI发病机制1.肾小球因素2.肾小管因素3.肾细胞损伤及其机制(1)受损细胞类型及其特征肾小管细胞内皮细胞系膜细胞(2)细胞损伤机制ATP合成减少和离子泵失灵自由基增多还原型谷胱甘肽减少磷脂酶活性增高细胞骨架结构改变细胞凋亡的激活一、概念二、病因与类型三、ARI的发病机制四、非少尿型ARI五、机能代谢变化六、防治原则第二节急性肾功能不全四、非少尿型ARI特点：1.尿量不减少或增多，尿钠含量低，尿相对密度也低；尿沉渣检查细胞和管型较少；2.发生进行性氮质血症并伴其它内环境紊乱；3.肾泌尿功能障碍的程度较轻，病程较短，严重并发症少，预后较好；4.没有明显的多尿期，恢复期从BUN和血清肌酐降低时开始，5.治疗不及时或措施不当可转为少尿型ARI。机制：可能与GFR下降程度不严重，肾小管部分功能还存在，但有尿浓缩功能障碍有关。近年增多的原因：1.血、尿生化参数异常的检出率提高；2.药物中毒性ARI发病率升高；3.高剂量强效利尿药及肾血管扩张剂的预防性使用，使ARI病人尿量不易减少；4.危重病人的有效抢救与适当的支持疗法及ARF的诊断标准不同。一、概念二、病因与类型三、ARI的发病机制四、非少尿型ARI五、机能代谢变化六、防治原则第二节急性肾功能不全主要讨论少尿型ARF的变化。根据病程演变可人为地分为三期：五、机能代谢变化少尿期最危险的一期多尿期好转，但早期仍有内环境紊乱恢复期不完全康复五、机能代谢变化1.尿量和尿成分的变化A.尿量减少，少尿或无尿；B.尿比重低且较固定，尿渗透压低；C.尿钠含量高（40mmol/L）；D.尿中出现Pr、RBC、WBC各种管型。(一)少尿期由于尿浓缩障碍、水钠重吸收减少钠重吸收减少之故五、机能代谢变化1.尿量和尿成分的变化(一)少尿期2.水中毒排出减少内生水增加；摄入水或输入葡萄糖液过多。机制后果水分向细胞转移各器官细胞水肿，尤其是生命重要器官，是引起病人死亡的原因之一。五、机能代谢变化1.尿量和尿成分的变化(一)少尿期2.水中毒机制后果3.高钾血症尿少排钾减少组织损伤和分解代谢增强酸中毒，钾外逸低钠血症，远曲管排钾少输库存血或食入含钾药物、食物高血钾可使心肌中毒，引起心律紊乱，甚至心脏停搏而死亡。五、机能代谢变化1.尿量和尿成分的变化(一)少尿期2.水中毒3.高钾血症机制后果4.氮质血症经肾排出减少；组织分解代谢增加严重者可引起机体中毒（呕吐、腹泻、甚至昏迷）。肾功能衰竭时，由于GFR↓，尿素、肌酐、尿酸等含氮的产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。五、机能代谢变化1.尿量和尿成分的变化(一)少尿期2.水中毒机制后果3.高钾血症4.氮质血症5.代谢性酸中毒GFR↓排固定酸少；机体分解代谢增强，产酸增多；回收NaHCO3能力下降；抑制心血管系统和中枢神经系统功能，并促进高钾血症的发生。五、机能代谢变化(一)少尿期(二)多尿期在少尿期经过有效治疗后，肾功能逐渐好转，尿量渐增多，当尿量400ml/24h，则标志病人开始进入多尿期。持续时间约2周左右。发生多尿的机制:1.肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，使小球滤过率增加；2.小管的阻塞被解除，肾脏细胞和间质水肿消退；3.渗透性利尿：4.坏死的肾小管上皮C逐渐恢复，但新生的上皮C对水、和电解质的重吸收机能还不完善。五、机能代谢变化(一)少尿期(二)多尿期在多尿期之初，由于新生的小管上皮细胞对尿的浓缩功能尚未完全恢复，排出的尿主要是水，溶质浓度相对低，故尿比重低且固定，血K+及NPN浓度仍高。随着尿量的增多，堆积的代谢产物逐渐排出，到后期，血K+及NPN逐渐恢复正常。此时要注意，由于尿量过多，如不及时补水、Na+、K+等电解质，则可发生脱水、缺K+、缺Na+。五、机能代谢变化(一)少尿期(二)多尿期(三)恢复期一般在发病一个月左右进入恢复期，此时，尿量逐渐恢复正常，代谢废物的潴留、电解质紊乱等血生化也恢复正常。但肾功能完全恢复大约需数月-1年，尤其是对尿的浓缩和稀释功能。少数患者可因小管上皮细胞和基底膜破坏严重，再生和修复不全而转为慢性。一、概念二、病因与类型三、ARI的发病机制四、非少尿型ARI五、机能代谢变化六、防治原则第二节急性肾