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抑郁症影响生育力的研究进展2025

抑郁症是一种临床发病率高，但治疗接受率较低的精障碍，主要表现为

显著而持久的情绪低落，有的患者可能存在自伤、自杀行为，甚至可能伴

有妄想、幻觉等精病性症状。根据世界卫生组织统计，截至2023年全

球约2.8亿人罹患抑郁症［1］。而在我国，抑郁症终生患病率男性为5.7%,

女性为8.0%［2］。然而,由于我国精卫生资源的缺乏以及民众对于精

疾病的认识仍较为落后，抑郁症患者得不到及时的识别和充分的治疗，

给家庭和社会带来了沉重的心理和经济负担。

抑郁症可影响机体多系统功能，与多种疾病的发生密切相关，包括恶，性肿

瘤、内分泌疾病、心血管疾病、经系统疾病等［3］。研究指出，不孕不

育和抑郁症互为因果，一方面，抑郁症人群中的不孕不育发生率较高；另

一方面，不孕不育及接受辅助生殖治疗可提高患抑郁症的风险［4］。然而

这一精疾病在我国大多数的生殖专科中未得到重视，且大多数的生殖专

科缺乏精卫生的专业人员，无法及时对抑郁症进行识别并早期干预。近

年来，虽然抑郁症的发病机制得到不断地揭示，但其对于生育力的影响仍

然有待阐述。基于此，本文拟总结近年来的临床和基础研究，以期揭示抑

郁对于生育力的影响和机制。

抑郁症的发病机制

抑郁症的发病机制较为复杂，目前研究认为是环境和遗传因素的共同作用

［5］,其中遗传因素在抑郁症发病中扮演重要角色，占总发病率的

31%~42%［6］。对于抑郁症机制的深入研究，将提高人们对于抑郁症的

认识，并为临床治疗提供新的靶点。

下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adreal,HPA)轴的

过度激活是抑郁症发病的经典机制。在外界刺激下，自主交感轴快速响应

并促进肾上腺素的分泌，在肾上腺素激增后的几分钟，HPA轴被激活，促

进了肾上腺皮质激素释放激素(corticotropireleasighormoe,

CRH)、促肾上腺皮质激素(adreocorticotropichormoe,ACTH)

和皮质醇释放的级联反应。皮质醇作为HPA轴的终末产物，可发挥一系

列的功能，包括促进糖异生、促分解代谢、免疫抑制、胰岛素抵抗等，以

维持压力条件下的内稳态。HPA轴的活性受到负反馈调控，而中枢经系

统的炎症因子、压力与紧张，以及遗传因素都可影响HPA轴的负反馈调

节，刺激HPA轴的过度激活，导致抑郁症的发生［7］。

抑郁症患者脑内的单胺类经递质及受体异常，也促进了抑郁症的发生发

展［8］o参与抑郁症发病的三种单胺类经递质为多巴胺、去甲肾上腺素

和5-羟色胺(5-hydroxytryptamie,5-HT)［8］。动物实验证明，5-HT

的缺乏可导致抑郁症、焦虑症、强迫症等精疾病［9］。临床研究证实,

抑郁症患者脑内的5-HT降低，5-HT受体改变［10-ll］o去甲肾上腺素

可能与警觉性、精力、焦虑、注意力和对生活的兴趣有关［12］。多巴胺

与注意力、动机、快乐和奖励以及对生活的兴趣有关。临床上针对不同

经递质药物治疗的有效性进一步证实了这一机制在抑郁症发病中的重要

性［13］。

近年来越来越多的研究关注到经炎症和抑郁症之间的关系。抑郁症与血

液和脑脊液中炎症标志物紧密关联，研究发现白细胞介素-6和C反应蛋

白等炎症标志物与抑郁症的快感缺失以及精迟缓症状高度相关［14］。

抗炎治疗也被证明可明显改善抑郁症状。一项纳入4项随机对照研究的荟

萃分析显示，使用促炎相关细胞因子的抑制剂（阿达木单抗和依那西普）

可显著改善抑郁症状［15］。另一项荟萃分析评估了非笛体抗炎药、细胞

因子抑制剂、他汀类药物、米诺环素等抗炎药物对抑郁症的效果，结果提

示所有的抗炎药物都可改善抑郁症状，且患者耐受良好［16］。然而