急性胰腺炎PPT课件.ppt

急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500～3000Somogyi氏单位，并持续24～72小时，2～5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现急性胰腺炎

Acutepancreatitis定义21急性胰腺炎（Acutepancreatitis）是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特征病因机制和病理其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、胆道疾病（我国最常见病因）感染等饮食因素：酗酒（国外）、暴饮暴食病因胰酶→十二指肠→肠激酶→胰蛋白酶→激活各种消化酶→食物消化正常情况下胰腺不被自身的酶所消化以前体或酶原形式存在被分割包裹在脂蛋白的包膜中形成酶原颗粒，与细胞浆不直接接触腺泡细胞产生一种胰蛋白酶抑制物，抑制胰酶的活性胆道疾病：“共同通道”学说.胆道炎症-细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶→AP.壶腹部出口梗阻-结石、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛胆道内压升高逆流胰管.Oddi括约肌松弛-排石、炎症等引起十二指肠液，肠激酶→胰管→激活胰酶→AP乳头水肿及Oddi括约肌痉挛贰刺激胰液及胰酶分泌壹蛋白栓子阻塞胰管叁酗酒与暴饮暴食：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱（缺血敏感）生理性胰蛋白酶抑制物质减少发病基础：01胰腺消化酶激活胰腺自身消化机制：02急性水肿型胰腺炎—自限性1急性出血坏死性胰腺炎—高病死率2病理急性水肿性胰腺炎90%预后好胰腺肿大水肿胰腺周围少量脂肪坏死组织学检查间质水肿、充血和炎症细胞浸润散在点状脂肪坏死镜下胰腺组织坏死为凝固性坏死炎性细胞浸润包绕大体标本胰腺呈红褐色有大范围出血脂肪坏死灶和钙化灶急性出血坏死性胰腺炎健康评估临床表现02健康史饮食习惯诱因01症状：1.腹痛：最主要表现，95%，特点：①诱因饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性②部位中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛③性质轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛④缓解方式进食仰卧加重弯腰抱膝位减轻主要表现首发症状恶心、呕吐：90%，频繁、剧烈，吐后腹痛不缓解01腹胀：肠鸣减弱，可麻痹性肠梗阻02发热：轻中度，持续3~5天，可高热03低血压及休克：可急可缓仅见于出血坏死型有效血容量不足血管活性物质释放04低钙手足搐溺为预后不佳的表现皮下瘀斑Grey-Turner征两侧肋季部及腹部形成暗灰蓝色瘀血斑Cullen征脐周围出现青紫色瘀血斑黄疸：结石、胰头肿大，压迫；肝细胞损害水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、心肺肾功能不全体征急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少01体征明显，重病容，烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快。02腹膜炎三联征，麻痹性肠梗阻，腹水征(血性，淀粉酶升高），Grey-Turner征，Cullen征，腹部触及包块（脓肿或假囊肿）急性出血坏死型胰腺炎并发症局部并发症胰腺脓肿、胰腺假性囊肿、胰源性腹水全身并发症败血症及真菌感染消化道出血多器官功能衰竭MSOF并发急性肾衰竭、ARDS、心力衰竭、DIC、胰性脑病、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死慢性胰腺炎和糖尿病辅助检查淀粉酶测定血清淀粉酶：6-12h开始升高，48h开始下降，持续3-5天尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周血清淀粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病0102血生化检查高血糖常见持续＞10mmol／L示坏死低血钙低于＜1.5mmol／L预后不良其他检查：影像学检查大多水肿型为自限性；出血坏死型应积极抢救治疗内科治疗严格禁食、禁饮加强监护急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的